{"id":10853,"date":"2020-04-22T07:35:14","date_gmt":"2020-04-22T11:35:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=10853"},"modified":"2020-04-22T07:35:14","modified_gmt":"2020-04-22T11:35:14","slug":"obesidad-vinculada-a-la-perdida-de-sueno-investigadores-identifican-como-el-metabolismo-regula-el-sueno","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/obesidad-vinculada-a-la-perdida-de-sueno-investigadores-identifican-como-el-metabolismo-regula-el-sueno\/","title":{"rendered":"\u00bfObesidad vinculada a la p\u00e9rdida de sue\u00f1o? Investigadores identifican c\u00f3mo el metabolismo regula el sue\u00f1o"},"content":{"rendered":"

La conservaci\u00f3n de energ\u00eda puede ser una funci\u00f3n importante del sue\u00f1o, seg\u00fan un nuevo estudio Para estudiar el v\u00ednculo entre el metabolismo y el sue\u00f1o, los investigadores modificaron gen\u00e9ticamente el gusano C. elegans para \u00abapagar\u00bb una neurona que controla el sue\u00f1o<\/em><\/strong>.<\/p>\n

\u00bfQuedarte despierto hasta tarde puede engordar? Un creciente cuerpo de investigaci\u00f3n ha sugerido que la mala calidad del sue\u00f1o est\u00e1 relacionada con un mayor riesgo de obesidad al desregular el apetito, lo que a su vez conduce a un mayor consumo de calor\u00edas. Pero un nuevo estudio publicado esta semana en\u00a0PLOS Biology<\/em>\u00a0descubri\u00f3 que la direcci\u00f3n de esta reacci\u00f3n podr\u00eda cambiar: no es la p\u00e9rdida de sue\u00f1o lo que conduce a la obesidad, sino que el exceso de peso puede causar falta de sue\u00f1o, seg\u00fan investigadores de la Universidad de Pensilvania. Perelman School of Medicine y la Universidad de Nevada, Reno’s College of Science, que descubrieron sus hallazgos en el gusano microsc\u00f3pico\u00a0Caenorhabditis elegans (<\/em>C. elegans).<\/p>\n

\u00abCreemos que el sue\u00f1o es una funci\u00f3n del cuerpo que trata de conservar energ\u00eda en un entorno donde los niveles energ\u00e9ticos est\u00e1n disminuyendo\u00bb, coautor del estudio David Raizen, MD, profesor asociado de neurolog\u00eda y miembro del\u00a0Chronobiology and Sleep Institute\u00a0<\/em>en Penn, dijo. \u00abNuestros hallazgos sugieren que si fueras a ayunar por un d\u00eda, predecir\u00edamos que podr\u00edas tener sue\u00f1o porque tus reservas energ\u00e9ticas se agotar\u00edan\u00bb.<\/p>\n

En los humanos, la interrupci\u00f3n aguda del sue\u00f1o puede aumentar el apetito y la resistencia a la insulina, y es m\u00e1s probable que las personas que duermen cr\u00f3nicamente menos de seis horas por noche sean obesas y diab\u00e9ticas. Se ha demostrado que el hambre en humanos, ratas, moscas de la fruta y gusanos afecta el sue\u00f1o, lo que indica que el sue\u00f1o est\u00e1 regulado, al menos en parte, por la disponibilidad de nutrientes. Sin embargo, las formas en que dormir y comer funcionan en conjunto no han quedado claras.<\/p>\n

\u00abQuer\u00edamos saber, \u00bfQu\u00e9 est\u00e1 haciendo realmente el sue\u00f1o?'\u00bb, dijo el coautor del estudio Alexander van der Linden, profesor asociado de biolog\u00eda en la Universidad de Nevada, Reno. \u201cEl sue\u00f1o corto y otras afecciones cr\u00f3nicas, como la diabetes, est\u00e1n relacionadas, pero es solo una asociaci\u00f3n. No est\u00e1 claro si el sue\u00f1o corto est\u00e1 causando la propensi\u00f3n a la obesidad, o si la obesidad, tal vez, causa la propensi\u00f3n al sue\u00f1o corto\u00bb.<\/p>\n

Raizen enfatiz\u00f3 que estos hallazgos en los gusanos pueden no traducirse directamente a los humanos, sin embargo,\u00a0C. elegans<\/em>\u00a0ofrece un modelo sorprendentemente bueno para estudiar el sue\u00f1o de los mam\u00edferos. Como todos los otros animales que tienen sistemas nerviosos, necesitan dormir. Pero a diferencia de los humanos, que tienen circuitos neuronales complejos y son dif\u00edciles de estudiar, un C. elegans tiene solo 302 neuronas, una de las cuales los cient\u00edficos saben con certeza es un regulador del sue\u00f1o.<\/p>\n

Para estudiar la asociaci\u00f3n entre el metabolismo y el sue\u00f1o, los investigadores modificaron gen\u00e9ticamente\u00a0C. elegans<\/em>\u00a0para \u00abapagar\u00bb una neurona que controla el sue\u00f1o. Estos gusanos a\u00fan pod\u00edan comer, respirar y reproducirse, pero perdieron su capacidad de dormir. Con esta neurona apagada, los investigadores vieron una ca\u00edda severa en los niveles de adenosina trifosfato (ATP), que es la moneda de energ\u00eda de nuestro cuerpo.<\/p>\n

\u201cEso sugiere que dormir es un intento de conservar energ\u00eda; en realidad no est\u00e1\u00a0causando\u00a0la p\u00e9rdida de energ\u00eda \u00ab, explic\u00f3 Raizen.<\/p>\n

En investigaciones anteriores, el\u00a0laboratorio de van der Linden\u00a0estudi\u00f3 un gen en\u00a0C. elegans<\/em>\u00a0llamado KIN-29. Este gen es hom\u00f3logo al gen de la quinasa inducible por sal (SIK-3) en humanos, que ya era se\u00f1al de la presi\u00f3n del sue\u00f1o. Sorprendentemente, cuando los investigadores eliminaron el\u00a0gen\u00a0kin-29<\/em>\u00a0para crear gusanos insomnes, el C. elegans mutante acumul\u00f3 un exceso de grasa, similar a la condici\u00f3n de obesidad humana, a pesar de que sus niveles de ATP disminuyeron.<\/p>\n

Los investigadores plantearon la hip\u00f3tesis de que la liberaci\u00f3n de dep\u00f3sitos de grasa es un mecanismo por el cual se promueve el sue\u00f1o, y que la raz\u00f3n por la cual\u00a0los<\/em>\u00a0mutantes del\u00a0pariente 29<\/em>\u00a0no dorm\u00edan es que no pod\u00edan liberar su grasa. Para probar esta hip\u00f3tesis, los investigadores manipularon nuevamente los\u00a0gusanos mutantes\u00a0kin-29<\/em>, esta vez expresando una enzima que \u00abliber\u00f3\u00bb su grasa. Con esa manipulaci\u00f3n, los gusanos pudieron dormir nuevamente.<\/p>\n

Raizen dijo que esto podr\u00eda explicar una raz\u00f3n por la cual las personas con obesidad pueden experimentar problemas de sue\u00f1o. \u00abPodr\u00eda haber un problema de se\u00f1alizaci\u00f3n entre las reservas de grasa y las c\u00e9lulas cerebrales que controlan el sue\u00f1o\u00bb, dijo. Si bien a\u00fan queda mucho por descubrir sobre el sue\u00f1o, Raizen dijo que este documento lleva a la comunidad de investigaci\u00f3n un paso m\u00e1s cerca de comprender una de sus funciones principales, y c\u00f3mo tratar los trastornos comunes del sue\u00f1o.<\/p>\n

\u00abHay un sentimiento com\u00fan y general en el campo del sue\u00f1o de que el sue\u00f1o se trata del cerebro o de las c\u00e9lulas nerviosas, y nuestro trabajo sugiere que esto no es necesariamente cierto\u00bb, dijo. \u00abHay una interacci\u00f3n compleja entre el cerebro y el resto del cuerpo que se conecta a la regulaci\u00f3n del sue\u00f1o\u00bb.<\/p>\n

Otros autores de este art\u00edculo incluyen a Jeremy Grubbs y Lindsey Lopes, quienes completaron esta investigaci\u00f3n mientras estudiaban en la Universidad de Nevada, Reno y la Facultad de Medicina Perelman, respectivamente. Este trabajo fue apoyado por las subvenciones de NIH a Raizen y van der Linden, una beca COBRE y NSF de los Institutos Nacionales de Neurociencia Integrativa a Van der Linden, y una beca de la Divisi\u00f3n de Educaci\u00f3n de Graduados de NSF a Lopes.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.unr.edu<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Grubbs JJ,\u00a0Lopes LE,\u00a0van der Linden AM, et al. A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep<\/a>. PLoS Biol.\u00a02020 Apr 21;18(4):e3000220.<\/p>\n

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