{"id":12575,"date":"2020-11-23T21:06:54","date_gmt":"2020-11-24T01:06:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=12575"},"modified":"2020-11-23T21:08:45","modified_gmt":"2020-11-24T01:08:45","slug":"el-tejido-adiposo-puede-ser-la-fuente-de-factores-inflamatorios-que-agravan-el-covid-19","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/el-tejido-adiposo-puede-ser-la-fuente-de-factores-inflamatorios-que-agravan-el-covid-19\/","title":{"rendered":"El tejido adiposo puede ser la fuente de factores inflamatorios que agravan el COVID-19"},"content":{"rendered":"

Existe una creciente evidencia de que el tejido adiposo juega un papel clave en el agravamiento de COVID-19.\u00a0Una de las teor\u00edas que se est\u00e1n investigando es que las c\u00e9lulas grasas (adipocitos) act\u00faan como reservorios del SARS-CoV-2 y aumentan la carga viral en personas obesas o con sobrepeso.\u00a0Los cient\u00edficos tambi\u00e9n sospechan que durante la infecci\u00f3n, las c\u00e9lulas grasas liberan sustancias en el torrente sangu\u00edneo que estimulan la reacci\u00f3n inflamatoria desencadenada por el virus en el organismo.<\/em><\/strong><\/p>\n

Estas hip\u00f3tesis est\u00e1n siendo investigadas por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de S\u00e3o Paulo (FM-USP) en Brasil bajo la coordinaci\u00f3n de Marilia Cerqueira Leite Seelaender, profesora del Departamento de Cirug\u00eda Cl\u00ednica.\u00a0Peter Ratcliffe, profesor de la Universidad de Oxford en el Reino Unido y uno de los ganadores del Premio Nobel de Medicina 2019, est\u00e1 colaborando.<\/p>\n

\u00abUna tormenta de citoquinas que resulta en una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica similar a la sepsis ocurre en algunos pacientes graves con COVID-19. Creemos que estos factores inflamatorios provienen del tejido adiposo. Se ha demostrado que cuando los adipocitos se expanden demasiado, pueden causar inflamaci\u00f3n en todo el cuerpo, incluso en el cerebro \u00ab, dijo Seelaender a Ag\u00eancia FAPESP.<\/p>\n

El grupo FM-USP analiz\u00f3 muestras de tejido adiposo obtenidas de autopsias de personas fallecidas por COVID-19, y tambi\u00e9n de pacientes infectados con SARS-CoV-2 que tuvieron que ser sometidos a cirug\u00eda de emergencia en el hospital de la universidad por apendicitis u otros motivos no relacionado con la infecci\u00f3n viral.\u00a0Los resultados preliminares confirmaron que el virus se puede encontrar en las\u00a0c\u00e9lulas grasas, cuyas membranas son ricas en ACE-2, el principal receptor utilizado por el virus para invadir las c\u00e9lulas humanas.\u00a0Los investigadores a\u00fan tienen que confirmar que una vez que ha invadido los adipocitos, puede permanecer all\u00ed el tiempo suficiente para replicarse dentro de ellos.<\/p>\n

\u00abVale la pena se\u00f1alar que los adipocitos viscerales ubicados profundamente en el abdomen y alrededor de los \u00f3rganos internos tienen mucho m\u00e1s ACE2 que el tejido adiposo subcut\u00e1neo\u00bb, dijo Seelaender.\u00a0\u00abAdem\u00e1s, son mucho m\u00e1s inflamatorios. Como resultado, la obesidad visceral tiende a ser a\u00fan m\u00e1s da\u00f1ina en lo que respecta al COVID-19\u00bb.<\/p>\n

Los hallazgos preliminares tambi\u00e9n revelaron un cambio en el patr\u00f3n de secreci\u00f3n de exosomas en el tejido adiposo de las personas infectadas.\u00a0Los exosomas son ves\u00edculas extracelulares, comparables a peque\u00f1as burbujas, liberadas por las c\u00e9lulas al torrente sangu\u00edneo con prote\u00ednas y otros tipos de mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n.\u00a0Este es uno de los mecanismos mediante los cuales se intercambia informaci\u00f3n entre diferentes tejidos a medida que el cuerpo se adapta a los cambios en su entorno.<\/p>\n

Los objetivos de la investigaci\u00f3n realizada por el grupo FM-USP incluyen investigar si la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 hace que los adipocitos liberen m\u00e1s exosomas que contienen factores inflamatorios.\u00a0Hasta ahora, se ha demostrado que el n\u00famero de ves\u00edculas liberadas en el torrente sangu\u00edneo s\u00ed aumenta.\u00a0Los investigadores ahora analizar\u00e1n el contenido de estas ves\u00edculas circulantes, as\u00ed como los que quedan dentro de las c\u00e9lulas.\u00a0Tambi\u00e9n planean investigar las v\u00edas inflamatorias presuntamente activadas por estas mol\u00e9culas.<\/p>\n

\u00abPrimero asumimos que a medida que una persona engorda, su tejido adiposo se vuelve hip\u00f3xico, lo que significa que la persona tiene menos ox\u00edgeno disponible. La hipoxia es en s\u00ed misma una causa de inflamaci\u00f3n, por lo que una de las cosas que queremos investigar es si el COVID-19 causa hipoxia en adipocitos \u00ab, dijo Seelaender.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n sobre c\u00f3mo las c\u00e9lulas humanas se adaptan a la hipoxia le vali\u00f3 a Ratcliffe el Nobel con William G. Kaelin (Universidad de Harvard) y Gregg Semenza (Facultad de Medicina Johns Hopkins).<\/p>\n

El grupo de Sir Radcliffe ahora est\u00e1 interesado en explorar la posibilidad de que el virus SARS-CoV-2 interact\u00fae con las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n de la hipoxia, y los grupos brasile\u00f1os y brit\u00e1nicos est\u00e1n colaborando para abordar esta hip\u00f3tesis.<\/p>\n

Mientras tanto, el grupo FM-USP se est\u00e1 concentrando en un esfuerzo por comprender el efecto de la infecci\u00f3n en el tejido adiposo.\u00a0\u00abEstamos analizando todo lo que secretan las c\u00e9lulas grasas: prote\u00ednas, \u00e1cidos grasos saturados, prostaglandinas [l\u00edpidos con diversos efectos similares a las hormonas], microARN [peque\u00f1as mol\u00e9culas de ARN no codificantes que regulan la expresi\u00f3n gen\u00e9tica] y exosomas\u00bb, dijo Seelaender.<\/p>\n

Los factores inflamatorios liberados por el tejido adiposo en pacientes con COVID-19 pueden ser la causa del da\u00f1o al coraz\u00f3n, los pulmones y el sistema nervioso descrito en tales pacientes, agreg\u00f3.\u00a0\u00abNuestra hip\u00f3tesis es que los pacientes obesos con COVID-19 se someten a un proceso similar al observado en el\u00a0tejido adiposo\u00a0de pacientes con caquexia [p\u00e9rdida de peso r\u00e1pida y significativa y atrofia muscular asociada con el SIDA, insuficiencia card\u00edaca y c\u00e1ncer, entre otras enfermedades]\u00bb, dijo. .\u00a0\u00abLos adipocitos en los individuos caqu\u00e9xicos liberan m\u00e1s exosomas y su contenido se altera para que tengan un perfil proinflamatorio. Sabemos que hay inflamaci\u00f3n tanto en la caquexia como en la obesidad. La diferencia radica en el tipo de mediador inflamatorio liberado y las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n activadas.\u00bb<\/p>\n

Seelaender y su grupo han estado investigando los v\u00ednculos entre la caquexia y la inflamaci\u00f3n desde 2013 con\u00a0el apoyo de la FAPESP.<\/p>\n

Opuesto pero similar<\/strong><\/p>\n

En un art\u00edculo\u00a0publicado\u00a0en la revista\u00a0Advances in Nutrition<\/em>, Seelaender y su grupo discuten c\u00f3mo el estado nutricional puede influir en la respuesta de un paciente al COVID-19.\u00a0Seg\u00fan los autores, tanto la obesidad como la desnutrici\u00f3n, incluidas la caquexia y la sarcopenia (p\u00e9rdida de masa muscular esquel\u00e9tica asociada con el envejecimiento), pueden afectar la respuesta inmunitaria y evitar que el organismo combata la infecci\u00f3n viral.<\/p>\n

\u00abLas c\u00e9lulas inmunes requieren m\u00e1s energ\u00eda durante un proceso infeccioso, especialmente si el cuerpo tarda mucho en superarlo. Su metabolismo debe cambiar para que puedan multiplicarse r\u00e1pidamente, pero en un organismo desnutrido, esto no es posible. Durante una infecci\u00f3n la cantidad de linfocitos T en un individuo desnutrido es mucho menor que en un individuo eutr\u00f3fico [bien nutrido] \u00ab, dijo Seelaender.<\/p>\n

Adem\u00e1s, continu\u00f3, los organismos desnutridos sufren atrofia de los \u00f3rganos linfoides (especialmente la m\u00e9dula \u00f3sea, el timo y los ganglios linf\u00e1ticos), en los que se producen los linfocitos y alcanzan la madurez.\u00a0Como resultado, el n\u00famero de c\u00e9lulas de defensa circulantes disminuye.\u00a0Los experimentos con animales tambi\u00e9n han demostrado que un organismo que sufre de desnutrici\u00f3n tarda m\u00e1s en eliminar los virus.<\/p>\n

\u00abLa grasa puede ser un problema cuando es excesiva o insuficiente. Por parad\u00f3jico que parezca, ambos extremos son peligrosos\u00bb, explic\u00f3.\u00a0\u00abEl tejido adiposo secreta leptina, una hormona que regula el metabolismo de los linfocitos T. La se\u00f1alizaci\u00f3n de leptina cae en un cuerpo con muy poca grasa. La grasa excesivamente alta hace que las c\u00e9lulas sean menos sensibles a la leptina, por lo que la cantidad de leptina liberada aumenta dr\u00e1sticamente\u00bb.<\/p>\n

El envejecimiento afecta a varios de los factores mencionados por Seelaender.\u00a0El sistema inmunol\u00f3gico se vuelve menos sensible.\u00a0La masa del m\u00fasculo esquel\u00e9tico disminuye, la grasa visceral aumenta y la proporci\u00f3n entre masa magra y grasa empeora.<\/p>\n

\u00abLa p\u00e9rdida de masa magra puede empeorar el resultado de enfermedades cr\u00f3nicas y agudas en las personas mayores. El m\u00fasculo es un reservorio de sustrato energ\u00e9tico [amino\u00e1cidos] que se puede movilizar en momentos de necesidad, como durante una infecci\u00f3n\u00bb, dijo.\u00a0\u00abPor eso es importante enfatizar que no solo la adiposidad, sino tambi\u00e9n la proporci\u00f3n de masa magra \/ grasa es un problema en los pacientes con COVID-19. Si una persona tiene mucha grasa y poco m\u00fasculo, es peor que si tiene mucha grasa pero buena condici\u00f3n muscular\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/medicalxpress.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Silverio R, Gon\u00e7alves DC, Andrade MF, et al. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and Nutritional Status: The Missing Link?<\/a> Adv Nutr. 2020 Sep 25:nmaa125.<\/p>\n

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