{"id":12913,"date":"2021-02-03T06:40:33","date_gmt":"2021-02-03T10:40:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=12913"},"modified":"2021-02-03T06:40:33","modified_gmt":"2021-02-03T10:40:33","slug":"cuerpo-y-mente-hormona-en-el-cerebro-pueden-explicar-como-el-ejercicio-mejora-el-metabolismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/cuerpo-y-mente-hormona-en-el-cerebro-pueden-explicar-como-el-ejercicio-mejora-el-metabolismo\/","title":{"rendered":"Cuerpo y mente: hormona en el cerebro pueden explicar c\u00f3mo el ejercicio mejora el metabolismo"},"content":{"rendered":"

Durante el ejercicio moderado, el hipot\u00e1lamo del cerebro, la regi\u00f3n que controla el metabolismo, libera una hormona relacionada con la resistencia a la obesidad, seg\u00fan una investigaci\u00f3n en ratones.<\/em><\/strong><\/p>\n

Una hormona mitocondrial expresada por c\u00e9lulas en las profundidades del cerebro parece desempe\u00f1ar un papel en la mejora del metabolismo y la lucha contra la obesidad, seg\u00fan un nuevo estudio en ratones. Una colaboraci\u00f3n entre la Facultad de Gerontolog\u00eda Leonard Davis de la USC e investigadores de Corea del Sur ha demostrado c\u00f3mo el ejercicio moderado hace que las c\u00e9lulas del hipot\u00e1lamo, la peque\u00f1a regi\u00f3n del cerebro que controla el metabolismo, liberen una hormona llamada MOTS-c.\u00a0<\/p>\n

MOTS-c es una prote\u00edna peque\u00f1a que est\u00e1 codificada en el genoma mitocondrial m\u00e1s peque\u00f1o de las c\u00e9lulas, en lugar de la colecci\u00f3n m\u00e1s grande de genes en el n\u00facleo, dijo\u00a0Changhan David Lee, profesor asistente de gerontolog\u00eda en la Escuela Leonard Davis de la USC y coautor principal del nuevo estudio. En los \u00faltimos a\u00f1os se ha descubierto que las mitocondrias, aunque m\u00e1s com\u00fanmente conocidas como las partes de las c\u00e9lulas que producen energ\u00eda, desempe\u00f1an un papel mucho m\u00e1s importante en la salud y el envejecimiento al proporcionar instrucciones para los procesos celulares.\u00a0Estudios posteriores de Lee y sus colegas han demostrado c\u00f3mo MOTS-c codificado por mitocondrias interact\u00faa con el genoma nuclear y\u00a0regula el metabolismo celular y las respuestas al estr\u00e9s\u00a0.<\/p>\n

El estr\u00e9s como acto de equilibrio<\/strong><\/p>\n

El nuevo estudio tambi\u00e9n ilustra c\u00f3mo el estr\u00e9s en las mitocondrias puede promover un metabolismo saludable, cuando se mantiene en un equilibrio cuidadoso. La investigaci\u00f3n existente ha demostrado c\u00f3mo el estr\u00e9s de bajo grado en las mitocondrias puede promover la salud y la longevidad, un fen\u00f3meno denominado mitohormesis, dijo Lee.\u00a0Esencialmente, mientras que los altos niveles de un factor estresante, como una toxina, pueden causar un da\u00f1o importante, una peque\u00f1a cantidad de un factor estresante puede fortalecer la funci\u00f3n mitocondrial saludable.<\/p>\n

\u201cComo dijo una vez [el fil\u00f3sofo Friedrich] Nietzsche, ‘Lo que no nos mata nos hace m\u00e1s fuertes’\u201d, coment\u00f3 Lee. Para examinar los efectos del estr\u00e9s mitocondrial en el metabolismo, Lee y sus colegas examinaron ratones que fueron criados para ser parcial o completamente deficientes en un solo gen dentro de un tipo espec\u00edfico de c\u00e9lula cerebral, neuronas de proopiomelanocortina hipotal\u00e1mica (POMC).\u00a0El gen faltante, Crif1, controla c\u00f3mo las c\u00e9lulas utilizan las prote\u00ednas codificadas por las mitocondrias.<\/p>\n

Los ratones que eran homodeficientes en Crif1, lo que significa que no ten\u00edan copias del gen Crif1 en absoluto, experimentaron un estr\u00e9s mitocondrial severo y mostraron indicadores de problemas metab\u00f3licos cuando alcanzaron la edad adulta, incluido el aumento de peso y la reducci\u00f3n del gasto energ\u00e9tico.\u00a0Adem\u00e1s, los ratones que carec\u00edan de Crif1 por completo tambi\u00e9n ten\u00edan resistencia a la insulina y niveles altos de az\u00facar en la sangre, al igual que la diabetes tipo 2 en humanos.<\/p>\n

Sin embargo, los ratones que eran heterodeficientes en el gen Crif1 (pod\u00edan expresar parcialmente el gen, pero no tanto como los ratones normales) experimentaron un estr\u00e9s mitocondrial leve y protecci\u00f3n contra la obesidad o la resistencia a la insulina.\u00a0Cuando se les aliment\u00f3 con una dieta alta en grasas, los ratones a los que les faltaba parte de su funci\u00f3n Crif1 ganaron menos peso que los ratones normales con la misma dieta, a pesar de que los primeros consumieron m\u00e1s calor\u00edas.\u00a0Un estudio adicional de los ratones revel\u00f3 que sus neuronas afectadas expresaban tanto m\u00e1s MOTS-c como m\u00e1s beta-endorfina (\u03b2-END), una mol\u00e9cula supresora del dolor que normalmente se libera durante el ejercicio.<\/p>\n

Los ratones con estr\u00e9s mitocondrial leve en las neuronas POMC pueden haber evitado la obesidad debido al cambio de los tejidos grasos dentro de sus cuerpos.\u00a0Los investigadores notaron que los ratones heterodeficientes en Crif1 muestran m\u00e1s termog\u00e9nesis, la capacidad de generar calor, y un examen m\u00e1s detallado de las c\u00e9lulas grasas revel\u00f3 una mayor cantidad de c\u00e9lulas grasas pardas.<\/p>\n

La grasa parda aparece marr\u00f3n debido a la presencia de m\u00e1s mitocondrias en comparaci\u00f3n con la grasa blanca.\u00a0En los beb\u00e9s, que a\u00fan no tienen la capacidad de temblar para mantener el cuerpo caliente, su mayor proporci\u00f3n de grasa parda consume az\u00facar y grasa blanca para generar energ\u00eda y producir calor.\u00a0Los cient\u00edficos est\u00e1n interesados \u200b\u200ben los efectos de \u00aboscurecer\u00bb la grasa, o convertir la grasa blanca en grasa parda, como una posible forma de abordar la obesidad en los adultos, que normalmente retienen s\u00f3lo peque\u00f1as bolsas de grasa parda.<\/p>\n

Tratamiento MOTS-c, cada ejercicio brinda beneficios similares<\/strong><\/p>\n

En experimentos posteriores, los investigadores pudieron imitar estos cambios, incluido el aumento de la grasa parda y la termog\u00e9nesis, en ratones normales al administrar MOTS-c directamente al cerebro. De manera reveladora, los mismos beneficios tambi\u00e9n surgieron despu\u00e9s de que los ratones realizaran ejercicio moderado.\u00a0Los hallazgos del estudio indican que el proceso de equilibrar el estr\u00e9s mitocondrial leve puede ser una parte clave de por qu\u00e9 el ejercicio mejora el metabolismo.\u00a0El proceso parece estar mediado por MOTS-c, lo que se suma al cuerpo de investigaci\u00f3n que respalda la participaci\u00f3n metab\u00f3lica de la hormona.<\/p>\n

\u00abNuestro cerebro es un centro de control para muchas funciones fisiol\u00f3gicas\u00bb, dijo Lee. \u00abEste es un nuevo mecanismo de fisiolog\u00eda del ejercicio que puede proporcionar nuevos espacios para el desarrollo terap\u00e9utico futuro de los mim\u00e9ticos del ejercicio\u00bb. Lee y\u00a0Pinchas Cohen, profesor de gerontolog\u00eda, medicina y ciencias biol\u00f3gicas y decano de la Escuela Leonard Davis de la USC, describieron por primera vez el MOTS-c en 2015, junto con su funci\u00f3n para restaurar la sensibilidad a la insulina y contrarrestar la resistencia a la insulina inducida por la dieta y dependiente de la edad, efectos com\u00fanmente asociados con el ejercicio.\u00a0En otro art\u00edculo publicado\u00a0el 20 de enero en Nature Communication<\/em>, Lee, Cohen y sus colegas demostraron que los niveles de MOTS-c aumentan con el ejercicio en humanos y, cuando se administran a ratones, pueden duplicar la capacidad de carrera de animales j\u00f3venes y viejos.\u00a0Estos estudios plantean la posibilidad de desarrollar medicamentos que brinden los beneficios para la salud del ejercicio a personas fr\u00e1giles o discapacitadas que no pueden hacer ejercicio de manera segura.<\/p>\n

El estudio actual indica que la hormona mitocondrial no solo act\u00faa localmente dentro de los tejidos musculares, sino que surge de la sede del cerebro para el metabolismo, dijo Lee. \u00abLa pregunta es, ‘al hacer ejercicio, \u00bflas mitocondrias se comunican con su centro de mando, o lo pasan por alto y hablan directamente con los \u00f3rganos objetivo (perif\u00e9ricos)?'\u00bb, Dijo Lee sobre la investigaci\u00f3n sobre el papel de MOTS-c en el ejercicio y el metabolismo.\u00a0\u00abEstamos demostrando que pueden ser ambas cosas\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/gero.usc.edu<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Kang GM, Min SH, Lee CH, et al. Mitohormesis in hypothalamic POMC neurons mediates regular exercise-induced high-turnover metabolism. Cell Metabolism Volumen 33, issue 2, p334-349.E6, february 02, 2021.<\/p>\n

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