{"id":13614,"date":"2021-05-18T00:19:59","date_gmt":"2021-05-18T04:19:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=13614"},"modified":"2021-05-17T20:27:33","modified_gmt":"2021-05-18T00:27:33","slug":"una-investigacion-revela-un-tratamiento-potencial-para-prevenir-el-dano-hepatico-provocado-por-la-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/una-investigacion-revela-un-tratamiento-potencial-para-prevenir-el-dano-hepatico-provocado-por-la-obesidad\/","title":{"rendered":"Una investigaci\u00f3n revela un tratamiento potencial para prevenir el da\u00f1o hep\u00e1tico provocado por la obesidad"},"content":{"rendered":"

El equipo dirigido por expertos de Cincinnati Children’s informa que ha tenido \u00e9xito, en ratones, en el control de un subgrupo de c\u00e9lulas del sistema inmunol\u00f3gico que desencadenan la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA)<\/em><\/strong><\/p>\n

Uno de los riesgos para la salud especialmente peligrosos de tener un sobrepeso extremo ocurre cuando una persona obesa comienza a acumular grasa en el h\u00edgado. Esta afecci\u00f3n, la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (EHGNA), es la enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica m\u00e1s com\u00fan en el mundo y es la principal causa subyacente de los trasplantes de h\u00edgado en ni\u00f1os y adultos.\u00a0Sin estos trasplantes, que est\u00e1n disponibles solo para un peque\u00f1o porcentaje de pacientes, la EHGNA con el tiempo puede ser fatal.\u00a0De hecho, (excluyendo el da\u00f1o hep\u00e1tico relacionado con el alcohol) m\u00e1s de 30.000 personas al a\u00f1o mueren de EHGNA.<\/p>\n

Durante a\u00f1os, la forma principal de tratar la EHGNA ha sido mediante el uso de varios m\u00e9todos de control de peso: programas de dieta, reg\u00edmenes de ejercicio, medicamentos de beneficio limitado, cirug\u00eda bari\u00e1trica y m\u00e1s.\u00a0Pero una vez que las personas desarrollan EHGNA progresiva, simplemente perder peso no es suficiente. Ahora, despu\u00e9s de a\u00f1os de estudiar los numerosos mecanismos involucrados con la obesidad y la EHGNA, un equipo de 20 cient\u00edficos del Cincinnati Children’s <\/em>informa que ha dado un importante paso adelante.\u00a0Sus hallazgos se\u00a0publicaron en l\u00ednea el 17 de mayo de 2021\u00a0en la\u00a0revista\u00a0Cell Metabolism<\/em>.<\/p>\n

Presentamos las c\u00e9lulas ihTh17<\/strong><\/p>\n

El equipo de investigaci\u00f3n informa que la deposici\u00f3n excesiva de grasa en el h\u00edgado debido a la obesidad puede alterar el microambiente del h\u00edgado de una manera que atrae una poblaci\u00f3n altamente espec\u00edfica de c\u00e9lulas T inmunes al h\u00edgado.\u00a0Estas \u00abc\u00e9lulas inflamatorias hep\u00e1ticas CXCR3 + Th17\u00bb o c\u00e9lulas \u00abihTh17\u00bb contin\u00faan desencadenando un exceso de inflamaci\u00f3n y da\u00f1o hep\u00e1tico potencialmente mortal.<\/p>\n

Al realizar una serie de experimentos con tejidos y c\u00e9lulas humanas y en m\u00faltiples l\u00edneas de ratones modificados gen\u00e9ticamente, el equipo descubri\u00f3 que la obesidad en s\u00ed misma desencadena una actividad a lo largo de una \u00abv\u00eda\u00bb molecular que comienza con la expresi\u00f3n excesiva de los genes CXCL10 y CXCR3.\u00a0Esta actividad anormal atrae cada vez m\u00e1s c\u00e9lulas ihTh17 al h\u00edgado.\u00a0La consecuencia es un circuito de retroalimentaci\u00f3n inflamatoria de tierra quemada que recluta c\u00e9lulas inmunes adicionales y da\u00f1a progresivamente la funci\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n

Despu\u00e9s de rastrear la v\u00eda de reclutamiento del h\u00edgado de las c\u00e9lulas ihTh17, el equipo se propuso encontrar una manera de romper el ciclo nocivo de la inflamaci\u00f3n.\u00a0Encontraron \u00e9xito con ratones criados sin expresi\u00f3n del gen Pkm2 en sus c\u00e9lulas T, que parece ser crucial para la actividad continua a lo largo de la v\u00eda CXCR3.<\/p>\n

Cuando estos ratones modificados recibieron dietas inductoras de obesidad, a\u00fan engordaban.\u00a0Pero sufrieron notablemente menos da\u00f1o hep\u00e1tico que los ratones no modificados. Luego, los investigadores probaron tejidos humanos recolectados de personas con EHGNA.\u00a0Confirmaron que muchos de los genes clave y las actividades moleculares que ocurren en los ratones tambi\u00e9n podr\u00edan detectarse en las c\u00e9lulas del h\u00edgado humano.<\/p>\n

\u00abNuestros resultados demuestran por primera vez que las c\u00e9lulas ihTh17 representan un componente importante del complejo mundo de la patog\u00e9nesis de la EHGNA \u00ab, dice el autor para correspondencia Senad Divanovic, PhD, miembro de la Divisi\u00f3n de Inmunobiolog\u00eda de Cincinnati y la primera autora Maria Moreno-Fernandez, PhD, becaria postdoctoral en el laboratorio Divanovic. Aprender m\u00e1s sobre c\u00f3mo regular la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas ihTh17 y su interacci\u00f3n con las c\u00e9lulas del h\u00edgado y el sistema inmunol\u00f3gico podr\u00eda conducir a nuevas terapias para reducir el da\u00f1o causado por NAFLD.<\/p>\n

Pr\u00f3ximos pasos<\/strong><\/p>\n

Pero, \u00bfel enfoque de tratamiento utilizado en ratones tambi\u00e9n ayudar\u00e1 a las personas? No es probable que la edici\u00f3n de genes humanos sea una opci\u00f3n aceptable para esta afecci\u00f3n en el corto plazo. Sin embargo, se sabe que algunos medicamentos son capaces de bloquear la actividad de Pkm2, dice Divanovic. Esos medicamentos a\u00fan requieren una evaluaci\u00f3n de laboratorio m\u00e1s profunda. En \u00faltima instancia, un compuesto prometedor tambi\u00e9n deber\u00eda probarse en ensayos cl\u00ednicos de varios a\u00f1os. Pero ahora, por primera vez en a\u00f1os, el equipo tiene una ventaja prometedora que explorar. \u00abSi podemos modular las respuestas inflamatorias no deseadas asociadas con EHGNA de una manera espec\u00edfica, es posible que podamos mejorar el da\u00f1o hep\u00e1tico y mejorar la supervivencia y la salud de las personas con EHGNA\u00bb, dice Divanovic.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.eurekalert.org<\/p>\n

Referencia: <\/strong>Moreno-Fernandez ME, Giles DA, Oates JR, et al. PKM2-dependent metabolic skewing of hepatic Th17 cells regulates pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. Cell Metabolism Published: May 17, 2021.<\/p>\n

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