{"id":14462,"date":"2021-10-18T07:53:23","date_gmt":"2021-10-18T11:53:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=14462"},"modified":"2021-10-18T07:53:23","modified_gmt":"2021-10-18T11:53:23","slug":"proteina-identificada-como-vinculo-clave-entre-la-supresion-del-apetito-y-la-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/proteina-identificada-como-vinculo-clave-entre-la-supresion-del-apetito-y-la-obesidad\/","title":{"rendered":"Prote\u00edna identificada como v\u00ednculo clave entre la supresi\u00f3n del apetito y la obesidad"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><em><strong>Los cient\u00edficos han hecho un descubrimiento significativo sobre la forma en que el cuerpo suprime el apetito. Entre los muchos avances cient\u00edficos interesantes que estamos viendo en torno a la obesidad y la mejor forma de abordarla, una hormona fundamental para la regulaci\u00f3n del apetito asoma de forma rutinaria. Llamada leptina, un nuevo estudio ha revelado parte de la maquinaria molecular detr\u00e1s de su funcionamiento y ha demostrado c\u00f3mo la p\u00e9rdida de una prote\u00edna clave puede impulsar el apetito insaciable y la obesidad en ratones.<\/strong><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leptina es una hormona producida por las c\u00e9lulas grasas que lleva a cabo una serie de funciones en el cuerpo, entre las que destaca la regulaci\u00f3n del apetito. Lo hace comunic\u00e1ndose con la regi\u00f3n del cerebro llamada hipot\u00e1lamo para que la persona sepa que ha comido lo suficiente, pero esta relaci\u00f3n puede romperse en personas con obesidad. Si bien la mayor cantidad de c\u00e9lulas grasas en el cuerpo significa niveles m\u00e1s altos de leptina, esto no significa necesariamente una mejor supresi\u00f3n del apetito. Las se\u00f1ales de leptina pueden no tener el efecto deseado en estos casos, ya que los receptores de leptina en el cerebro no se activan como deber\u00edan, lo que hace que la persona coma en exceso y contin\u00fae aumentando de peso. Esto se conoce como resistencia a la leptina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los cient\u00edficos no est\u00e1n exactamente seguros de por qu\u00e9 una dieta alta en grasas o comer en exceso causa resistencia a la leptina, pero un equipo del Instituto de Ciencia y Tecnolog\u00eda de Okinawa ha arrojado nueva luz sobre el tema a trav\u00e9s de experimentos en ratones. Estos roedores fueron dise\u00f1ados para carecer de una prote\u00edna que se encuentra en las neuronas del prosenc\u00e9falo, donde se encuentra el hipot\u00e1lamo, llamada XRN1. A la edad de seis semanas, los ratones que carec\u00edan de la prote\u00edna XRN1 comenzaron a ganar peso r\u00e1pidamente y, a la edad de 12 semanas, se volvieron obesos, con acumulaci\u00f3n de grasa en el tejido adiposo y en el h\u00edgado. Al observar el comportamiento de estos ratones junto con un grupo de control, se descubri\u00f3 que aquellos sin XRN1 com\u00edan casi el doble de la cantidad cada d\u00eda. \u00abEste hallazgo fue realmente sorprendente\u00bb, dice el autor del estudio, el Dr. Shohei Takaoka. \u00abCuando eliminamos XRN1 por primera vez en el cerebro, no sab\u00edamos exactamente qu\u00e9 \u00edbamos a encontrar, pero este dr\u00e1stico aumento del apetito fue muy inesperado\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para profundizar en las razones por las que estos ratones com\u00edan m\u00e1s, los cient\u00edficos midieron los niveles de leptina en la sangre, que resultaron ser anormalmente altos en comparaci\u00f3n con los controles. De acuerdo con nuestro entendimiento sobre la resistencia a la leptina, en lugar de suprimir su apetito, estas concentraciones m\u00e1s altas de la hormona parec\u00edan estar haciendo poco para evitar que los roedores comieran en exceso. A continuaci\u00f3n, los cient\u00edficos investigaron si se estaban produciendo cambios en la actividad de los genes dentro del hipot\u00e1lamo que regulan el apetito. Se sabe que XRN1 est\u00e1 implicado en la actividad gen\u00e9tica, ayudando a degradar el ARNm que luego se usa para construir ciertas prote\u00ednas. Los investigadores encontraron que los ratones obesos pose\u00edan niveles m\u00e1s altos de ARNm que se usa para construir una prote\u00edna llamada p\u00e9ptido relacionado con Agouti (AgRP), conocido por ser uno de los estimulantes m\u00e1s poderosos del apetito.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abTodav\u00eda es solo una especulaci\u00f3n, pero creemos que un aumento de esta prote\u00edna y la activaci\u00f3n anormal de la neurona que la produce, podr\u00eda ser la causa de la resistencia a la leptina en estos ratones\u00bb, dice la autora del estudio, la Dra. Akiko Yanagiya. \u00abLa leptina normalmente suprime la actividad de la neurona AgRP, pero si la p\u00e9rdida de XRN1 hace que esta neurona permanezca muy activa, podr\u00eda anular la se\u00f1al de la leptina\u00bb. Junto con estas observaciones de la resistencia a la leptina, los cient\u00edficos tambi\u00e9n encontraron que los ratones que carec\u00edan de XRN1 desarrollaron resistencia a la insulina, la hormona que regula los niveles de glucosa en la sangre. Este sello distintivo de la diabetes se observ\u00f3 a las cinco semanas de edad, y los niveles de glucosa e insulina continuaron aumentando significativamente junto con los niveles de leptina en aumento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abCreemos que los niveles de glucosa e insulina aumentaron debido a la falta de respuesta a la leptina\u00bb, explica el Dr. Yanagiya. \u00abLa resistencia a la leptina signific\u00f3 que los ratones siguieron comiendo, manteniendo alto el nivel de glucosa en la sangre y, por lo tanto, aumentando la insulina en la sangre\u00bb. Parte de la investigaci\u00f3n incluy\u00f3 estudiar el gasto de energ\u00eda de los ratones, para ver si los ratones obesos usaban menos energ\u00eda. Esto implic\u00f3 colocar a los roedores en jaulas especiales para medir su tasa metab\u00f3lica, lo que no revel\u00f3 diferencias entre los grupos de ratones a la edad de seis semanas. Sin embargo, esto revel\u00f3 que los ratones que carec\u00edan de XRN1 usaban principalmente carbohidratos para obtener energ\u00eda, mientras que el grupo de control usaba una combinaci\u00f3n de carbohidratos y grasas. \u00abPor alguna raz\u00f3n, esto significa que sin XRN1, los ratones no pueden usar la grasa como combustible de manera efectiva\u00bb, dijo el Dr. Yanagiya. \u00abSin embargo, todav\u00eda no sabemos por qu\u00e9 ocurre esto\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para sus pr\u00f3ximos pasos, los cient\u00edficos esperan explorar estos mecanismos m\u00e1s a fondo para comprender c\u00f3mo XRN1, o la falta de \u00e9l, influye en la actividad neuronal en el hipot\u00e1lamo y tiene efectos posteriores sobre la supresi\u00f3n del apetito. \u201cIdentificar qu\u00e9 neuronas y prote\u00ednas en el cerebro est\u00e1n involucradas en la regulaci\u00f3n del apetito y determinar completamente c\u00f3mo se causa la resistencia a la leptina, podr\u00eda eventualmente conducir a un tratamiento espec\u00edfico para la obesidad\u201d, dijo el Dr. Yanagiya.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fuente:<\/strong> https:\/\/newatlas.com<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Takaoka S, Yanagiya A, Mohamed HMA, et al. <a href=\"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2021\/10\/Neuronal-XRN1-is-required-for-maintenance-of-whole-body-metabolic-homeostasis.pdf\">Neuronal XRN1 is required for maintenance of whole-body metabolic homeostasis.<\/a> iScience. 2021 Sep 21;24(10):103151.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Los cient\u00edficos han hecho un descubrimiento significativo sobre la forma en que el cuerpo suprime el apetito. 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