{"id":14805,"date":"2021-12-11T07:03:11","date_gmt":"2021-12-11T11:03:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=14805"},"modified":"2021-12-11T07:03:11","modified_gmt":"2021-12-11T11:03:11","slug":"la-capacidad-de-las-celulas-cerebrales-para-utilizar-la-grasa-determina-el-aumento-de-peso-en-ratones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/la-capacidad-de-las-celulas-cerebrales-para-utilizar-la-grasa-determina-el-aumento-de-peso-en-ratones\/","title":{"rendered":"La capacidad de las c\u00e9lulas cerebrales para utilizar la grasa determina el aumento de peso en ratones"},"content":{"rendered":"

Al igual que el cuerpo mismo, las c\u00e9lulas dentro del cuerpo de los animales vivos requieren combustible para obtener energ\u00eda, pero no siempre se sabe c\u00f3mo las diferentes fuentes de combustible afectan la funci\u00f3n de esas c\u00e9lulas. Los astrocitos, un tipo de c\u00e9lula cerebral, por ejemplo, pueden usar glucosa y \u00e1cidos grasos como combustible. Pero no se comprende bien c\u00f3mo los \u00e1cidos grasos afectan la funci\u00f3n de los astrocitos y las v\u00edas cerebrales con las que est\u00e1n conectados.<\/strong><\/em><\/p>\n

En un estudio publicado el 10 de diciembre en Science Advances<\/em>, los investigadores de Yale revelan los efectos de los \u00e1cidos grasos en la funci\u00f3n de los astrocitos y c\u00f3mo est\u00e1n mediados por la dieta. Estos conocimientos, dicen, podr\u00edan ayudar a identificar un objetivo potencial para el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2. En un estudio con ratones, un equipo de investigaci\u00f3n del Departamento de Medicina Comparada de Yale examin\u00f3 espec\u00edficamente una v\u00eda cerebral que ayuda a controlar la saciedad o la sensaci\u00f3n de saciedad despu\u00e9s de comer. Como en los humanos, cuando un rat\u00f3n come, las neuronas en un \u00e1rea de su cerebro conocida como hipot\u00e1lamo comienzan a activarse, enviando una se\u00f1al de \u00absaciedad\u00bb y, en teor\u00eda, provocando que dejen de comer. Los astrocitos interact\u00faan con estas neuronas y ayudan a transmitir esa se\u00f1al.<\/p>\n

Sin embargo, la capacidad de los astrocitos para soportar estas neuronas depende del combustible al que puedan acceder, dicen los investigadores. Si los astrocitos pueden usar \u00e1cidos grasos, entonces los astrocitos ayudan a las neuronas a se\u00f1alar la saciedad. Sin embargo, la capacidad de utilizar \u00e1cidos grasos para este prop\u00f3sito depende en gran medida de la dieta. Cuando los ratones consumieron una dieta alta en grasas, los investigadores encontraron que los astrocitos no pod\u00edan usar \u00e1cidos grasos como combustible, lo que limitaba la capacidad de las neuronas para indicar saciedad y, en \u00faltima instancia, promov\u00eda el aumento de peso.<\/p>\n

\u00abEntonces, la grasa en s\u00ed misma protege a los ratones de aumentar de peso con una dieta alta en grasas, pero solo mientras la grasa pueda ingresar a los astrocitos\u00bb, dijo Tamas Horvath, profesor de Medicina Comparada Jean y David W. Wallace en la Facultad de Medicina de Yale y autor principal del estudio. \u00abLa capacidad de los astrocitos para utilizar la grasa determina la susceptibilidad de un rat\u00f3n a la obesidad inducida por la dieta\u00bb.<\/p>\n

En su investigaci\u00f3n, Horvath y sus colegas descubrieron los roles de dos actores principales en este proceso. La mol\u00e9cula ANGPTL4 (similar a la angiopoyetina 4), dicen, reduce la disponibilidad de \u00e1cidos grasos. Pero cuando los ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas, esta mol\u00e9cula se volvi\u00f3 hiperactiva, lo que provoc\u00f3 una reducci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos que estaban disponibles para que los usaran los astrocitos y, finalmente, un aumento de peso. Sin embargo, cuando los investigadores suprimieron la funci\u00f3n de ANGPTL4, los ratones permanecieron delgados incluso cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas. Esto, concluyeron los cient\u00edficos, se debi\u00f3 a la actividad de otra mol\u00e9cula llamada PPAR\u03b3 (receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma). \u201cPPAR\u03b3 es la maquinaria que permite que los astrocitos utilicen las grasas\u201d, dijo Horvath. \u00abLa eliminaci\u00f3n de ANGPTL4 conduce a una mayor activaci\u00f3n de PPAR\u03b3\u00bb. Y con m\u00e1s activaci\u00f3n de PPAR\u03b3, dijo, hay m\u00e1s \u00e1cidos grasos para que los usen los astrocitos y una menor probabilidad de aumentar de peso.<\/p>\n

Comprender c\u00f3mo estas mol\u00e9culas afectan la funci\u00f3n de los astrocitos y, en \u00faltima instancia, el aumento de peso puede ayudar a los investigadores a apuntar a ellas para el tratamiento de ciertas condiciones de salud. Horvath se\u00f1ala que el aumento de peso en s\u00ed mismo no es una amenaza para la salud; Las complicaciones que pueden surgir del aumento de peso, como la diabetes tipo 2 y problemas cardiovasculares, s\u00ed lo son.<\/p>\n

\u00abHipot\u00e9ticamente, podemos apuntar a esta maquinaria celular para promover la absorci\u00f3n de grasa por los astrocitos y, a trav\u00e9s de eso, prevenir el aumento de peso y las comorbilidades peligrosas que pueden venir con \u00e9l\u00bb, dijo. Este trabajo fue un estudio colaborativo entre los laboratorios de Horvath y Carlos Fernandez-Hernando, el Profesor Anthony N. Brady de Medicina Comparada. Fue dirigido por Luis Varela, cient\u00edfico investigador asociado de la Facultad de Medicina de Yale y primer autor del estudio. Los autores est\u00e1n afiliados al Programa de Terap\u00e9utica y Biolog\u00eda Vascular de Yale y al Centro de Metabolismo Molecular y de Sistemas de Yale.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/news.yale.edu<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Varela L, Kim JG, Fern\u00e1ndez-Tussy P, et al. Astrocytic lipid metabolism determines susceptibility to diet-induced obesity<\/a>. Sci Adv. 2021 Dec 10;7(50):eabj2814.<\/p>\n

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