{"id":1488,"date":"2009-07-10T15:20:56","date_gmt":"2009-07-10T19:20:56","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=1488"},"modified":"2009-07-10T15:20:56","modified_gmt":"2009-07-10T19:20:56","slug":"obesidad-una-mirada-mas-alla-de-la-sobrealimentacion-y-el-sedentarismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/obesidad-una-mirada-mas-alla-de-la-sobrealimentacion-y-el-sedentarismo\/","title":{"rendered":"Obesidad: Una mirada m\u00e1s all\u00e1 de la sobrealimentaci\u00f3n y el sedentarismo."},"content":{"rendered":"

Dr. Alex Valenzuela Montero
\nDirector Cient\u00edfico Sociedad Chilena de Obesidad<\/em><\/p>\n

La obesidad a nivel mundial est\u00e1 alcanzando proporciones epid\u00e9micas, no solo afectando a los pa\u00edses industrializados sino tambi\u00e9n a los emergentes, abarcando todos los grupos etarios y estratos socioecon\u00f3micos. Seg\u00fan el \u00faltimo informe mundial de la OMS existir\u00edan m\u00e1s de 1.600.000.000 personas adultas excedidas en peso, de las cuales 400 millones ser\u00edan obesas. Seg\u00fan la Encuesta Nacional de Salud, publicada el 2004, se\u00f1ala que un 22% de la poblaci\u00f3n chilena mayor de 17 a\u00f1os est\u00e1 obesa (IMC > 30 kg\/m2), con un claro predominio de las mujeres por sobre los hombres (25% versus 19%).<\/p>\n

El vertiginoso aumento de la prevalencia del sobrepeso y la obesidad plantea cuestionamientos importantes sobre las implicancias sanitarias de esta tendencia, dado el car\u00e1cter cr\u00f3nico de ella y a su estrecha asociaci\u00f3n con otras patolog\u00edas, especialmente metab\u00f3licas, que incrementan el riesgo de morbimortalidad, tales como: diabetes, hipertensi\u00f3n arterial y dislipidemia, entre muchas otras.<\/p>\n

La obesidad resulta de un desbalance cal\u00f3rico cr\u00f3nico a favor de los ingresos, interactuando factores gen\u00e9ticos y ambientales, destacando dentro de estos \u00faltimos, la sobrealimentaci\u00f3n (especialmente en alimentos ricos en grasas y carbohidratos) y el sedentarismo. Por otra parte, nadie discute la importancia de la participaci\u00f3n de la herencia en la etiolog\u00eda de la obesidad, evidenciada por la mayor tendencia a desarrollarla los hijos de padres obesos y por los estudios realizados en mellizos homocigotos y heterocigotos criados en ambientes separados, como tambi\u00e9n de las mutaciones monog\u00e9nicas identificadas hasta la fecha en sujetos obesos (mutaci\u00f3n para el receptor melanocortin\u00e9rgico -4, MCR4, la m\u00e1s frecuente).<\/p>\n

Para la mayor\u00eda de humanos, la ingesta cal\u00f3rica excede largamente el gasto cal\u00f3rico, sin embargo no incrementamos de peso en comparaci\u00f3n a este desbalance energ\u00e9tico, existiendo tan solo \u201cun error\u201d a favor de un 0,3% de las calor\u00edas totales diarias, pero a\u00fan as\u00ed esta peque\u00f1a diferencia puede acumularse por a\u00f1os y llevar a algunas personas a tener alteraciones secundarias al incremento del peso. Esta caracter\u00edstica que poseen los seres vivos de equilibrar la ingesta cal\u00f3rica con respecto al gasto energ\u00e9tico, a pesar de las grandes variaciones diarias de ambos, se conoce como set point y es el resultado de la habilidad del cerebro (hipot\u00e1lamo) de monitorizar constantemente la cantidad de grasa corporal, lo cual lo hace a trav\u00e9s de m\u00faltiples factores de tipo metab\u00f3licos, nutricionales, neuronales y especialmente hormonales, destacando entre estos \u00faltimos la hormona adipocitaria leptina.<\/p>\n

\u00bfEs la obesidad el resultado de la evoluci\u00f3n natural de nuestro genoma?<\/strong><\/p>\n

James Neel, un genetista estadounidense, fallecido el 2000, plante\u00f3 en 1962 que la diabetes tipo 2 y a\u00f1os despu\u00e9s lo hizo extensivo para la obesidad, pudiera ser el resultado de una mala adaptaci\u00f3n de nuestros genes al medio ambiente actual (ambiente obesog\u00e9nico), que propicia la sobrealimentaci\u00f3n de alimentos hipercal\u00f3ricos (que se alejan de lo natural) y el sedentarismo. \u00c9l postul\u00f3 que la especie humana durante su evoluci\u00f3n estuvo constantemente luchando contra grandes per\u00edodos de hambruna, lo cual hizo que se seleccionara un pool de genes aptos para vivir en condiciones austeras de alimentaci\u00f3n, a los cuales denomin\u00f3 \u201cgenes ahorrativos\u201d, que en ese tipo de condiciones, permiti\u00f3 la subsistencia del hombre, haciendo que sus calor\u00edas ingeridas fueran m\u00e1s eficientemente almacenadas y su gasto energ\u00e9tico menor. En tiempos actuales, de abundancia alimentaria y sedentarismo, ese \u201cgenotipo ahorrador\u201d ser\u00eda una desventaja, ya que favorecer\u00eda la ganancia de peso y con ello el desarrollo de obesidad y diabetes tipo 2.<\/p>\n

\u00bfEs la obesidad el resultado de una adicci\u00f3n a los alimentos?<\/strong><\/p>\n

Muchos investigadores encuentran que la alimentaci\u00f3n, particularmente en el obeso y en algunos trastornos de la alimentaci\u00f3n, pudiera tener un car\u00e1cter adictivo, similar al producido por ciertas drogas adictivas (coca\u00edna, anfetamina, etc), alcohol o tabaquismo. Se sabe que en condiciones normales todos aquellos factores que promuevan la liberaci\u00f3n de dopamina, especialmente en el n\u00facleo accumbens, entre ellos la alimentaci\u00f3n, genera placer y por tanto en algunos sujetos con cierto grado de vulnerabilidad gen\u00e9tica ello puede ocasionar adicci\u00f3n.<\/p>\n

Estudios realizados en cerebros de obesos mediante PET (Tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones), permiti\u00f3 determinar en el 2001, que estos exhiben una menor densidad de receptores para dopamina, un neurotransmisor directamente implicado en el circuito de recompensa y placer, entre otras cosas. Por tanto, pudiera ser que los obesos coman una mayor cantidad de alimentos como una forma de estimular m\u00e1s en\u00e9rgicamente el sistema de recompensa y placer que tienen atenuado. La cantidad de receptores de dopamina esta en inversa relaci\u00f3n al \u00edndice de masa corporal, esto es a mayor grado de obesidad menor n\u00famero de receptores cerebrales para dopamina. A\u00fan no se ha establecido si esta menor densidad de receptores dopamin\u00e9rgicos cerebrales es causa o consecuencia de la obesidad.
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\nExplorando m\u00e1s all\u00e1 de la sobrealimentaci\u00f3n y del sedentarismo<\/strong><\/p>\n

En el \u00faltimo tiempo se ha publicado un gran n\u00famero de art\u00edculos que hacen referencias a factores ambientales, considerados no tradicionales, que pudieran estar contribuyendo a la alta prevalencia de obesidad, destacando dentro de estos: el abandono tab\u00e1quico, las horas de sue\u00f1o, ciertas infecciones, la microbi\u00f3tica intestinal, la cirug\u00eda de am\u00edgdalas y adenoides, la poluci\u00f3n ambiental, el bajo peso de nacimiento, el uso de aire acondicionado y algunos f\u00e1rmacos (antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos).<\/p>\n

Abandono tab\u00e1quico e incremento de peso corporal<\/strong><\/p>\n

En general los estudios se\u00f1alan que las personas que fuman cotidianamente tienen menores pesos corporales en comparaci\u00f3n a aquellas que no lo hacen y que si estas dejan de fumar, incrementan r\u00e1pidamente de peso corporal predisponiendo a la obesidad. M\u00e1s a\u00fan, muchas personas tienen temor a abandonar el tabaquismo justamente para no incrementar su peso corporal. Una elevaci\u00f3n en la tasa metab\u00f3lica ocasionada por la nicotina y una menor sensaci\u00f3n de hambre, probablemente por modificaci\u00f3n de la acci\u00f3n de ciertas hormonas (aumento de la sensibilidad cerebral a la leptina) y neurop\u00e9ptidos cerebrales (disminuci\u00f3n NPY), est\u00e1n dentro de los posibles candidatos por los cuales el tabaquismo influye disminuyendo el peso corporal, efectos que se revierten increment\u00e1ndose el apetito y la ingesta alimentaria cuando se deja de fumar.<\/p>\n

La ganancia de peso corporal posterior al abandono tab\u00e1quico es a expensas del tejido adiposo y en especial del subcut\u00e1neo, siendo m\u00e1s marcado en aquellos que fuman un mayor n\u00famero de cigarros por d\u00eda y en personas m\u00e1s j\u00f3venes.<\/p>\n

\u00bfMenos horas nocturnas de sue\u00f1o, predispone a la obesidad?<\/strong><\/p>\n

Efectivamente, varios estudios realizados en ni\u00f1os y en adultos, se\u00f1alan que un menor n\u00famero de horas nocturnas de sue\u00f1o, menos de 6 y m\u00e1s de 9 horas por noche, pudiera ser un factor contribuyente al desarrollo de obesidad. Incluso se han realizado estudios en ni\u00f1os durante los 2 primeros a\u00f1os de vida, concluyendo que aquellos que duermen menos de 12 horas de sue\u00f1o en las 24 horas, presentan un mayor riesgo para el sobrepeso y la adiposidad en edad preescolar.<\/p>\n

El mecanismo exacto se desconoce, aunque se ha postulado que incrementos en las concentraciones plasm\u00e1ticas nocturna de ghrelina (un potente orex\u00edgeno) asociados a una menor elevaci\u00f3n de leptina nocturna (una importante hormona anorex\u00edgena), est\u00e1n dentro de los posibles, no descart\u00e1ndose que un mayor n\u00famero de horas de vigila tambi\u00e9n promueva la alimentaci\u00f3n y el cansancio diurno por la falta de sue\u00f1o favorezca el sedentarismo.
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\n\u00bfPuede la obesidad ser de causa infecciosa?<\/strong><\/p>\n

Diversas investigaciones lideradas por Nikhil Dhurandhar, muestran que al menos en un subgrupo de pacientes obesos, su obesidad podr\u00eda ser ocasionada por una infecci\u00f3n viral. Experimentos realizados en m\u00faltiples animales se\u00f1alan que ciertos virus una vez inoculados pueden predisponer al desarrollo de obesidad, incluso sin una ingesta alimentaria incrementada. En humanos se ha estudiado el adenovirus Ad36 (uno de los 50 adenovirus existentes) como uno de los m\u00e1s firmes candidatos, un virus que ha demostrado desarrollar obesidad en varios animales. Este virus en humanos ocasiona un cuadro respiratorio tipo gripal, aunque tambi\u00e9n puede ocasionar gastroenteritis aguda y conjuntivitis. Dhurandhar al analizar la presencia de anticuerpos en sujetos obesos encuentra que estos se encuentran 3 veces m\u00e1s frecuentemente positivos, en comparaci\u00f3n a las personas de peso normal (30% versus 11%). Estudios actuales determinaron que el virus Ad36 es capaz de estimular fuertemente la adipog\u00e9nesis, es decir la diferenciaci\u00f3n de preadipocitos a adipocitos maduros, incrementando con ello la expansi\u00f3n del tejido adiposo, aunque otros posibles mecanismos tambi\u00e9n han sido formulados.<\/p>\n

\u00bfQue relaci\u00f3n existe entre microbi\u00f3tica intestinal y obesidad?<\/strong><\/p>\n

Investigadores genetistas de la Universidad Washington, en San Louis, liderados por Jeffrey Gordon, han descubierto que los humanos y ratones obesos poseen, en comparaci\u00f3n con sus cong\u00e9neres delgados, una proporci\u00f3n diferente de determinadas bacterias intestinales (Firmicutes y Bacteroidetes) encargadas de la digesti\u00f3n y el equilibrio energ\u00e9tico. M\u00e1s a\u00fan, este mismo grupo de investigadores analizando en 12 sujetos obesos el impacto que tiene la reducci\u00f3n de peso sobre la microbi\u00f3tica intestinal despu\u00e9s de 1 a\u00f1o de tratamiento, aplicando diferentes reg\u00edmenes diet\u00e9ticos, observan estudiando las heces, que en la medida que estos reducen peso corporal, la proporci\u00f3n de Firmicutes y Bacteroidetes tiende a normalizarse y asemejarse a los sujetos de normopeso.
\nEl conjunto de bacterias intestinales, calculadas entre 10 y 100 trillones, constituye la denominada microbi\u00f3tica intestinal y esta compuesta por 2 grandes grupos de bacterias, los Firmicutes y los Bacteroidetes, que en conjunto normalmente abarcan el 90% del total, tanto en humanos como en animales.<\/p>\n

La microbi\u00f3tica intestinal de humanos y animales obesos, se caracteriza por tener una mayor proporci\u00f3n de Firmicutes (50% m\u00e1s) y una menor de Bacteroidetes (50%), en comparaci\u00f3n a sujetos y animales de normopeso. Estos Firmicutes tienen m\u00e1s capacidad de obtener energ\u00eda (calor\u00edas) a partir de los mismos alimentos, ya que son ricos en genes que codifican enzimas que degradan polisac\u00e1ridos indigeribles de la dieta, produciendo carbohidratos simples y \u00e1cidos grasos de cadena corta, por tanto incrementando la eficiencia de la digesti\u00f3n y absorci\u00f3n de los alimentos. Por otra parte, se ha visto que tambi\u00e9n son capaces de favorecer la lipog\u00e9nesis e inhibir la lip\u00f3lisis, es decir la microbi\u00f3tica a trav\u00e9s de regulaci\u00f3n de ciertas sustancias sintetizadas por la pared intestinal como lo es suprimiendo la producci\u00f3n de Fiaf (Fasting induced adipose factor, Factor adipocitario inducido por el ayuno, tambi\u00e9n conocida como p\u00e9ptido similar a la angiopoyetina-4), una hormona que en condiciones normales inhibe la lipog\u00e9nesis (inactiva la lipoproteinlipasa) y estimula el metabolismo graso (activa la AMPK hep\u00e1tica y muscular), puede regular tambi\u00e9n los dep\u00f3sitos grasos. Lo anterior es consecuente con los hallazgos que ratones carentes de microbi\u00f3tica intestinal son resistentes a la obesidad inducida por la dieta y producen mayores concentraciones de fiaf, situaci\u00f3n que cambia radicalmente cuando se vuelve a colonizar su intestino con la microbi\u00f3tica normal, aumentando de peso corporal.<\/p>\n

La importancia de la microbi\u00f3tica intestinal sobre el peso corporal, queda de manifiesto en los experimentos realizados en ratones normales, a los cuales despu\u00e9s de dejarles el intestino libre de bacterias (est\u00e9ril), se les \u201cimplanto\u201d la microbi\u00f3tica intestinal provenientes de ratones gen\u00e9ticamente obesos (rat\u00f3n ob\/ob), observ\u00e1ndose r\u00e1pidamente entre los 10 a 14 d\u00edas una ganancia de peso mayor (grasa corporal) en estos animales, a pesar de no comer m\u00e1s, en comparaci\u00f3n a ratones a los cuales se les implant\u00f3 una microbi\u00f3tica intestinal proveniente de ratones de peso normal.<\/p>\n

Amigdalectom\u00eda (tonsilectomia) con (adenotonsilectom\u00eda) o sin adenoidectomia, \u00bfPuede promover el desarrollo de obesidad en ni\u00f1os?.<\/strong><\/p>\n

Lo que fue informado anecd\u00f3ticamente hace unos a\u00f1os atr\u00e1s que los ni\u00f1os operados de am\u00edgdalas y\/o adenoides presentaban una mayor predisposici\u00f3n al desarrollo de obesidad en los a\u00f1os posteriores, parece quedar establecido, a pesar que los posibles mecanismos involucrados a\u00fan no sean bien comprendidos. La ausencia de infecciones recurrentes posterior a la extirpaci\u00f3n de am\u00edgdalas y\/o adenoides, junto a una mejor\u00eda de las condiciones de respiraci\u00f3n y alimentaci\u00f3n, pudieran ser algunas de las posibles explicaciones, seg\u00fan lo reportan estudios actuales.<\/p>\n

Referencias:<\/strong><\/p>\n

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* Este art\u00edculo, expuesto por nuestro Director Cient\u00edfico y Acad\u00e9mico, Dr. Alex Valenzuela Montero, es un resumen de la primera clase del Curso Anual de Educaci\u00f3n Continua en Obesidad 2009, impartido por nuestra Sociedad los d\u00edas martes o mi\u00e9rcoles, en las dependencias del Laboratorio Recalcine, recientemente iniciado el martes 14 del presente mes. Invitamos a quienes deseen inscribirse en \u00e9l, que a\u00fan es tiempo, para lo cual deben contactarse con nuestra secretar\u00eda, al fono 2325659 o v\u00eda e-mail a sociedadchilenadeobesidad@gmail.com<\/a><\/em><\/strong><\/p>\n

Art\u00edculos Anteriores<\/strong><\/p>\n

Visfatina: Una puesta al d\u00eda<\/a>
\nDiabetes e Hipogonadismo Hipogonadotr\u00f3fico<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Dr. Alex Valenzuela Montero Director Cient\u00edfico Sociedad Chilena de Obesidad La obesidad a nivel mundial est\u00e1 alcanzando proporciones epid\u00e9micas, no solo afectando a los pa\u00edses industrializados sino tambi\u00e9n a los emergentes, abarcando todos los grupos etarios y estratos socioecon\u00f3micos. Seg\u00fan el \u00faltimo informe mundial de la OMS existir\u00edan m\u00e1s de 1.600.000.000 personas adultas excedidas en […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[18],"tags":[],"class_list":["post-1488","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-tema-mes"],"acf":[],"jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack_featured_media_url":"","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1488","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1488"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1488\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1489,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1488\/revisions\/1489"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1488"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1488"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1488"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}