{"id":14956,"date":"2022-01-08T10:40:09","date_gmt":"2022-01-08T14:40:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=14956"},"modified":"2022-01-08T10:40:09","modified_gmt":"2022-01-08T14:40:09","slug":"nueva-ruta-para-regular-los-niveles-de-azucar-en-sangre-independientemente-de-la-insulina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/nueva-ruta-para-regular-los-niveles-de-azucar-en-sangre-independientemente-de-la-insulina\/","title":{"rendered":"Nueva ruta para regular los niveles de az\u00facar en sangre independientemente de la insulina"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><em><strong>El descubrimiento de la insulina hace 100 a\u00f1os abri\u00f3 una puerta que dar\u00eda vida y esperanza a millones de personas con diabetes. Desde entonces, la insulina, producida en el p\u00e1ncreas, se ha considerado el medio principal para tratar afecciones caracterizadas por niveles altos de az\u00facar en sangre (glucosa), como la diabetes.<\/strong><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ahora, los cient\u00edficos de Salk han descubierto una segunda mol\u00e9cula, producida en el tejido graso, que, como la insulina, tambi\u00e9n regula de forma r\u00e1pida y potente la glucosa en sangre. Su hallazgo podr\u00eda conducir al desarrollo de nuevas terapias para tratar la diabetes y tambi\u00e9n sienta las bases para nuevas y prometedoras v\u00edas en la investigaci\u00f3n del metabolismo. El estudio, que se public\u00f3 en <em>Cell Metabolism<\/em> el 4 de enero de 2022, muestra que una hormona llamada FGF1 regula la glucosa en sangre al inhibir la degradaci\u00f3n de grasas (lip\u00f3lisis). Al igual que la insulina, FGF1 controla la glucosa en sangre inhibiendo la lip\u00f3lisis, pero las dos hormonas lo hacen de diferentes formas. Es importante destacar que esta diferencia podr\u00eda permitir que FGF1 se use para reducir de manera segura y exitosa la glucosa en sangre en personas que padecen resistencia a la insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abEncontrar una segunda hormona que suprima la lip\u00f3lisis y reduzca la glucosa es un avance cient\u00edfico\u00bb, dice el coautor principal y profesor Ronald Evans, titular de la C\u00e1tedra March of Dimes en Biolog\u00eda Molecular y del Desarrollo. \u00abHemos identificado un nuevo jugador en la regulaci\u00f3n de la lip\u00f3lisis de grasas que nos ayudar\u00e1 a comprender c\u00f3mo se gestionan las reservas de energ\u00eda en el cuerpo\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando comemos, las grasas ricas en energ\u00eda y la glucosa ingresan al torrente sangu\u00edneo. La insulina normalmente transporta estos nutrientes a las c\u00e9lulas de los m\u00fasculos y el tejido graso, donde se utilizan inmediatamente o se almacenan para su uso posterior. En las personas con resistencia a la insulina, la glucosa no se elimina de manera eficiente de la sangre y una mayor lip\u00f3lisis aumenta los niveles de \u00e1cidos grasos. Estos \u00e1cidos grasos adicionales aceleran la producci\u00f3n de glucosa en el h\u00edgado, lo que agrava los ya altos niveles de glucosa. Adem\u00e1s, los \u00e1cidos grasos se acumulan en los \u00f3rganos, lo que agrava la resistencia a la insulina, caracter\u00edsticas de la diabetes y la obesidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anteriormente, el laboratorio demostr\u00f3 que la inyecci\u00f3n de FGF1 reduc\u00eda dr\u00e1sticamente la glucosa en sangre en ratones y que el tratamiento cr\u00f3nico con FGF1 aliviaba la resistencia a la insulina. Pero c\u00f3mo funcionaba segu\u00eda siendo un misterio. En el trabajo actual, el equipo investig\u00f3 los mecanismos detr\u00e1s de estos fen\u00f3menos y c\u00f3mo estaban relacionados. Primero, demostraron que FGF1 suprime la lip\u00f3lisis, como lo hace la insulina. Luego demostraron que FGF1 regula la producci\u00f3n de glucosa en el h\u00edgado, como lo hace la insulina. Estas similitudes llevaron al grupo a preguntarse si el FGF1 y la insulina utilizan las mismas v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n (comunicaci\u00f3n) para regular la glucosa en sangre.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ya se sab\u00eda que la insulina suprime la lip\u00f3lisis a trav\u00e9s de PDE3B, una enzima que inicia una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n, por lo que el equipo prob\u00f3 una gama completa de enzimas similares, con PDE3B en la parte superior de su lista. Se sorprendieron al descubrir que FGF1 usa una v\u00eda diferente: PDE4. \u00abEste mecanismo es b\u00e1sicamente un segundo bucle, con todas las ventajas de una v\u00eda paralela. En la resistencia a la insulina, la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina se ve afectada. Sin embargo, con una cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n diferente, si una no funciona, la otra puede hacerlo. De esa manera, todav\u00eda tienes el control de la lip\u00f3lisis y la regulaci\u00f3n de la glucosa en sangre\u201d, dice el primer autor Gencer Sancar, investigador postdoctoral en el laboratorio de Evans.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Encontrar la v\u00eda de la PDE4 abre nuevas oportunidades para el descubrimiento de f\u00e1rmacos y la investigaci\u00f3n b\u00e1sica centrada en la glucemia alta (hiperglucemia) y la resistencia a la insulina. Los cient\u00edficos est\u00e1n ansiosos por investigar la posibilidad de modificar FGF1 para mejorar la actividad de PDE4. Otra ruta apunta a m\u00faltiples puntos en la ruta de se\u00f1alizaci\u00f3n antes de que se active PDE4. \u00abLa capacidad \u00fanica de FGF1 para inducir una disminuci\u00f3n sostenida de la glucosa en ratones diab\u00e9ticos resistentes a la insulina es una ruta terap\u00e9utica prometedora para los pacientes diab\u00e9ticos. Esperamos que la comprensi\u00f3n de esta v\u00eda conduzca a mejores tratamientos para los pacientes diab\u00e9ticos\u00bb, dice el coautor principal Michael Downes, un cient\u00edfico senior en el laboratorio de Evans. \u00abAhora que tenemos una nueva v\u00eda, podemos descubrir su papel en la homeostasis energ\u00e9tica en el cuerpo y c\u00f3mo manipularla\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros autores fueron Sihao Liu, Emanuel Gasser, Jacqueline G. Alvarez, Christopher Moutos, Kyeongkyu Kim, Yuhao Wang, Timothy F. Huddy, Brittany Ross, Yang Dai, David Zepeda, Brett Collins, Emma Tilley, Matthew J. Kolar, Ruth T Yu, Annette R. Atkins y Alan Saghatelian de Salk; Tim van Zutphen, Theo H. van Dijk y Johan W. Jonker de la Universidad de Groningen, en los Pa\u00edses Bajos. La investigaci\u00f3n fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundaci\u00f3n Nomis, March of Dimes, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), la Organizaci\u00f3n Holandesa para la Investigaci\u00f3n Cient\u00edfica, la Fundaci\u00f3n Europea para el Estudio de la Diabetes y la Fundaci\u00f3n Nacional Suiza para la Ciencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fuente:<\/strong> https:\/\/www.sciencedaily.com<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia<\/strong>: Sancar G, Liu S, Gasser E, et al. FGF1 and insulin control lipolysis by convergent pathways. Cell Metab 2022;34:171-183.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El descubrimiento de la insulina hace 100 a\u00f1os abri\u00f3 una puerta que dar\u00eda vida y esperanza a millones de personas con diabetes. 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