{"id":1559,"date":"2009-09-26T09:19:26","date_gmt":"2009-09-26T13:19:26","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=1559"},"modified":"2013-03-05T13:26:46","modified_gmt":"2013-03-05T17:26:46","slug":"pkcb-adipocitaria-asociada-a-ganancia-de-peso-en-dietas-hipergrasas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/pkcb-adipocitaria-asociada-a-ganancia-de-peso-en-dietas-hipergrasas\/","title":{"rendered":"PKCB adipocitaria asociada a ganancia de peso en dietas hipergrasas"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a>Un equipo de cient\u00edficos liderados por Kamal Mehta de la Escuela de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio, reportaron en la revista Hepatology, de Mayo de 2009, la existencia de un gen espec\u00edfico que estar\u00eda implicado en el desarrollo de la obesidad asociada a dietas hipergrasas.<\/p>\n

Este interesante hallazgo, efectuado en c\u00e9lulas adiposas de ratones, sugiere que bloqueando el\u00a0 gen que codifica la enzima prote\u00edna quinasa C isoforma beta (PKCB), podr\u00eda emplearse como una buena estrategia farmacol\u00f3gica en el tratamiento de la obesidad inducida por la dieta y sus enfermedades asociadas.
\nEstudios realizados en ratones alimentados con una dieta rica en grasas durante 12 semanas, permiten concluir que estas son capaces de activar el gen de la PKC beta espec\u00edficamente en adipocitos de ratones, permiti\u00e9ndoles de esta forma ganar peso m\u00e1s r\u00e1pidamente que cuando son alimentados con una dieta normal. Por el contrario, ratones carentes de esta enzima (PKCB -\/-), alimentados con la misma dieta hipergrasa, muestran resistencia a la ganancia de peso (menor contenido de grasa corporal y hep\u00e1tica) y a la insulinorresistencia, a pesar de comer m\u00e1s y no exhiben aparentemente ning\u00fan trastorno secundario relacionado con la supresi\u00f3n del gen. De tal forma que el menor peso de los ratones carentes de la enzima PKCB -\/-, obedecer\u00eda a un incremento del gasto energ\u00e9tico y de la lip\u00f3lisis acompa\u00f1ado de una menor lipog\u00e9nesis y almacenamiento graso, lo que concuerda con una mayor temperatura corporal. Otro hallazgo interesante, es que las concentraciones plasm\u00e1ticas de leptina se encuentran mucho m\u00e1s bajas que lo que se esperar\u00eda para la cantidad de grasa presente, no existiendo diferencias para la adiponectina en comparaci\u00f3n a los ratones normales.
\nLos mecanismos por los cuales la dieta hipergrasa induce un incremento de la enzima PKCB son desconocidos, pero al parecer m\u00e1s que un efecto directo de la grasa dietaria (que no se descarta) pudiera ser consecuencia de la hiperinsulinemia secundaria a la insulinorresistencia que esta genera.<\/p>\n

Por tanto, parece completamente razonable proponer que la PCKB es requerida para el almacenamiento graso en respuesta a una dieta hipergrasa, en parte activando respuestas biol\u00f3gicas designadas parad\u00f3jicamente a incrementar la eficiencia del almacenamiento energ\u00e9tico, lo que podr\u00eda interpretarse como una ventaja en tiempos de escasez alimentaria (gen ahorrativo) y una desventaja en tiempos de abundancia, como la que vivimos, contribuyendo al desarrollo de la obesidad.<\/p>\n

Huang W, Bansode R, Metha M, Metha K. Loss of protein kinase CB function protects mice against diet-induced obesity and development of hepatic steatosis and insulin resistance. Hepatology 2009;49;1525-1536.<\/p>\n

Fuente: Sociedad Chilena de Obesidad<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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