{"id":16793,"date":"2022-10-10T10:30:32","date_gmt":"2022-10-10T14:30:32","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=16793"},"modified":"2022-10-10T10:30:32","modified_gmt":"2022-10-10T14:30:32","slug":"como-influye-la-genetica-en-nuestro-peso-corporal-mas-alla-de-los-genes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/como-influye-la-genetica-en-nuestro-peso-corporal-mas-alla-de-los-genes\/","title":{"rendered":"C\u00f3mo influye la gen\u00e9tica en nuestro peso corporal m\u00e1s all\u00e1 de los genes"},"content":{"rendered":"

La herencia juega un papel en la fuerza con la que estamos predispuestos a aumentar de peso. En los \u00faltimos a\u00f1os, los investigadores han examinado exhaustivamente qu\u00e9 genes y variantes de genes juegan un papel en esto, y han identificado aproximadamente cien genes de susceptibilidad a la obesidad. Sin embargo, los estudios de asociaci\u00f3n del genoma completo han demostrado que menos de la mitad de todos los casos de obesidad hereditaria pueden explicarse por estos genes. La otra mitad son el resultado de factores que, aunque forman parte de nuestro ADN, no son genes en el sentido cl\u00e1sico. La informaci\u00f3n epigen\u00e9tica ser\u00eda un ejemplo de tal factor.<\/strong><\/em><\/p>\n

Un grupo de investigadores dirigido por el profesor Markus Stoffel del Departamento de Biolog\u00eda ahora ha identificado otro factor de riesgo gen\u00e9tico no cl\u00e1sico para la obesidad hereditaria: una mol\u00e9cula de microARN end\u00f3gena conocida como microARN-7. Su investigaci\u00f3n aparece en Nature Communications.<\/em> Al igual que los genes, los planos de las mol\u00e9culas de microARN son parte de nuestros cromosomas. Pero mientras que los genes act\u00faan como instrucciones de construcci\u00f3n para las prote\u00ednas, la informaci\u00f3n contenida en el microARN no se traduce en forma de prote\u00edna. En cambio, las mol\u00e9culas de microARN act\u00faan en nuestras c\u00e9lulas en forma de ARN. \u00abMicroRNA-7 es el primer microRNA para el que hemos podido demostrar una asociaci\u00f3n con la obesidad\u00bb, dice Stoffel.<\/p>\n

Efecto en ratones y humanos<\/strong><\/p>\n

Junto con su equipo, Stoffel cri\u00f3 ratones en los que faltaba el microARN-7 en ciertas c\u00e9lulas nerviosas del hipot\u00e1lamo, el centro de control entre el sistema endocrino y el sistema nervioso. Estos ratones demostraron un aumento patol\u00f3gico del apetito y se volvieron obesos. Los investigadores de ETH tambi\u00e9n pudieron demostrar dicho v\u00ednculo en humanos. Junto con cient\u00edficos de la Universidad de Cambridge, analizaron datos gen\u00f3micos y m\u00e9dicos, incluidos los datos an\u00f3nimos que se encuentran en una base de datos brit\u00e1nica relacionada con 500.000 personas. Esto permiti\u00f3 a Stoffel y sus colegas demostrar que las personas con variaciones gen\u00e9ticas en sus cromosomas cercanas al patr\u00f3n del microARN-7 son m\u00e1s pesadas y m\u00e1s grandes que el promedio. La consecuencia de estas variaciones gen\u00e9ticas es que las citadas c\u00e9lulas nerviosas de las personas afectadas producen menos microARN-7.<\/p>\n

Los cient\u00edficos tambi\u00e9n pudieron demostrar que en estas c\u00e9lulas el microARN-7 afecta una v\u00eda bioqu\u00edmica conocida por ser fundamental para mantener el equilibrio energ\u00e9tico del cuerpo, regular el apetito y controlar la producci\u00f3n de hormona del crecimiento. El microARN act\u00faa all\u00ed regulando la producci\u00f3n de prote\u00ednas. Para Stoffel, no fue una sorpresa que este efecto se pueda observar tanto en ratones como en humanos. Como \u00e9l se\u00f1ala, el microARN-7 es una mol\u00e9cula que surgi\u00f3 muy temprano en la historia evolutiva del reino animal y ha sobrevivido hasta el d\u00eda de hoy. Persiste inalterable en much\u00edsimas especies animales \u2014desde los nematodos, hasta todos los vertebrados y los seres humanos.<\/p>\n

Potencial terap\u00e9utico<\/strong><\/p>\n

\u00abHasta ahora, no estaba claro por qu\u00e9 las variaciones gen\u00e9ticas solo pod\u00edan proporcionar una explicaci\u00f3n para menos de la mitad de las causas de la obesidad hereditaria\u00bb, dice Stoffel. \u00abNuestro estudio ahora muestra que no es suficiente buscar la respuesta \u00fanicamente en los genes que codifican la informaci\u00f3n para las prote\u00ednas. Las partes del ADN fuera de los genes tambi\u00e9n deben examinarse, como las regiones que contienen los planos para el microARN\u00bb. En teor\u00eda, al menos, estos nuevos hallazgos tambi\u00e9n podr\u00edan usarse en medicina. Ya existen medicamentos basados \u200b\u200ben ARN que utilizan los mecanismos de acci\u00f3n de las mol\u00e9culas de microARN en el cuerpo. Puede que alg\u00fan d\u00eda sea posible desarrollar un tratamiento para las personas obesas debido a que su hipot\u00e1lamo produce cantidades insuficientes de microARN-7. El tratamiento para el caso contrario tambi\u00e9n ser\u00eda concebible: entregar m\u00e1s microARN-7 para las personas con predisposici\u00f3n al bajo peso corporal patol\u00f3gico.<\/p>\n

Pero, dice Stoffel, es m\u00e1s probable que las formas a\u00fan bastante novedosas de tratamiento con ARN se utilicen inicialmente para afecciones neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. A largo plazo, a medida que se establezca la seguridad de la terapia de ARN en el sistema nervioso central, cree que es posible que los trastornos metab\u00f3licos como la obesidad y la p\u00e9rdida de peso involuntaria tambi\u00e9n puedan tratarse de esta manera.<\/p>\n

Fuente<\/strong>: https:\/\/medicalxpress.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> LaPierre MP, Lawler K, Godbersen S, et al. MicroRNA-7 regulates melanocortin circuits involved in mammalian energy homeostasis.<\/a> Nat Commun. 2022 Sep 29;13(1):5733.<\/p>\n

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