{"id":16893,"date":"2022-10-28T08:22:57","date_gmt":"2022-10-28T12:22:57","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=16893"},"modified":"2022-10-28T08:22:57","modified_gmt":"2022-10-28T12:22:57","slug":"un-defecto-en-un-gen-causo-obesidad-masiva-en-ratones-a-pesar-de-la-ingesta-normal-de-alimentos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/un-defecto-en-un-gen-causo-obesidad-masiva-en-ratones-a-pesar-de-la-ingesta-normal-de-alimentos\/","title":{"rendered":"Un defecto en un gen caus\u00f3 obesidad masiva en ratones a pesar de la ingesta normal de alimentos"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><em><strong>Ovol2 puede eventualmente convertirse en el objetivo de los medicamentos contra la obesidad, dicen los autores del estudio de UTSW.<\/strong> <strong>Un gen defectuoso, en lugar de una dieta defectuosa, puede explicar por qu\u00e9 algunas personas aumentan de peso en exceso, incluso cuando no comen m\u00e1s que otras, seg\u00fan investigadores del Centro para la Gen\u00e9tica de la Defensa del Hu\u00e9sped de UT Southwestern. descubierto.<\/strong><\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hallazgos, publicados en <em>Cell Metabolism<\/em>, describen c\u00f3mo un defecto en un gen llamado Ovol2 provoc\u00f3 que ratones con niveles normales de actividad e ingesta de alimentos se volvieran obesos cuando llegaron a la edad adulta debido a problemas para generar calor corporal. Si lo mismo ocurre con los humanos, que comparten un gen casi id\u00e9ntico y su producto proteico, los hallazgos podr\u00edan eventualmente ayudar a identificar posibles tratamientos para la obesidad. \u201cLa mayor\u00eda de los casos de obesidad son causados \u200b\u200bpor comer en exceso o por la falta de actividad f\u00edsica, pero nuestra investigaci\u00f3n ha demostrado que una mutaci\u00f3n de un gen poco estudiado llamado Ovol2 causa una obesidad masiva, debido \u00fanicamente a un defecto en la termog\u00e9nesis o producci\u00f3n de calor\u201d, dijo el l\u00edder del estudio Zhao Zhang, Ph.D., Profesor Asistente de Medicina Interna, quien codirigi\u00f3 este estudio con el Premio Nobel Bruce Beutler, MD , Profesor de Inmunolog\u00eda y Director del Centro para la Gen\u00e9tica de la Defensa del Hu\u00e9sped.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alrededor del 42% de las personas en los EEUU tienen obesidad, una condici\u00f3n que aumenta el riesgo de muchos otros problemas de salud, como enfermedades card\u00edacas, derrames cerebrales, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de c\u00e1ncer. Aunque los investigadores est\u00e1n de acuerdo en que la obesidad parece surgir de una interacci\u00f3n entre los genes de una persona y su entorno, los genes que juegan un papel importante en las formas m\u00e1s comunes de obesidad no se comprenden bien, y las mutaciones de obesidad m\u00e1s famosas en ratones y humanos causan un apetito voraz.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre los mecanismos b\u00e1sicos de la obesidad, los Dres. Zhang y Beutler y sus colegas usaron una sustancia qu\u00edmica para generar mutaciones aleatorias en el ADN de los ratones. En una familia particular de ratones, la obesidad comenz\u00f3 alrededor de las 10 semanas de edad, la edad adulta joven para los roedores, y continu\u00f3 hasta que los animales tuvieron un sobrepeso masivo. Los investigadores identificaron la mutaci\u00f3n responsable en un gen llamado Ovol2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u201cNadie hab\u00eda asociado antes este gen con la obesidad\u201d, dijo el Dr. Beutler\u201c, porque es esencial para la vida. La mutaci\u00f3n que creamos fue lo suficientemente leve como para permitir la supervivencia, pero lo suficientemente da\u00f1ina como para revelar un defecto metab\u00f3lico sorprendente\u201d. Los ratones obesos experimentaron un aumento del 556% en el peso graso, acompa\u00f1ado de una reducci\u00f3n del 20% en el peso magro, en comparaci\u00f3n con los compa\u00f1eros de camada que no hab\u00edan sufrido mutag\u00e9nesis. Los experimentos mostraron que los animales obesos no pod\u00edan mantener su temperatura corporal central cuando se expon\u00edan al fr\u00edo, lo que parec\u00eda ser el resultado de la incapacidad de usar de manera efectiva un tipo de tejido llamado grasa parda, cuya funci\u00f3n principal es generar calor. Otras pruebas sugirieron que el gen Ovol2 saludable suprimi\u00f3 el desarrollo de la grasa blanca, el principal tejido responsable del almacenamiento de energ\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando los investigadores sobreexpresaron la\u00a0 prote\u00edna Ovol2 normal, encontraron que los animales ganaron mucho menos peso que los controles de tipo salvaje en ratones alimentados con una dieta rica en grasas. Los autores dijeron que estos hallazgos sugieren que Ovol2 es un actor clave en el metabolismo energ\u00e9tico, lo que probablemente sea cierto para los humanos, ya que la\u00a0 prote\u00edna Ovol2 humana es muy similar a la versi\u00f3n de rat\u00f3n. Eventualmente, dijo el Dr. Zhang, los m\u00e9dicos podr\u00edan tratar la obesidad dando a los pacientes medicamentos que aumenten la funci\u00f3n de Ovol2. Dres. Beutler y Zhang son inventores de una patente relacionada con estos hallazgos. UT Southwestern es un Centro de Investigaci\u00f3n de Obesidad y Nutrici\u00f3n, uno de los 12 en la naci\u00f3n financiado por los Institutos Nacionales de Salud y el \u00fanico en Texas. El Centro apoya el trabajo de m\u00e1s de 150 cient\u00edficos de UT Southwestern para investigar las causas, la prevenci\u00f3n y las opciones de tratamiento para la obesidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El Dr. Beutler es un Profesor Regental que ocupa la C\u00e1tedra Raymond and Ellen Willie Distinguished en Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer, en honor a Laverne y Raymond Willie, Sr. Recibi\u00f3 el Premio Nobel de Fisiolog\u00eda o Medicina 2011 por su descubrimiento de c\u00f3mo funciona el sistema inmunitario innato. activado. Otros investigadores de UTSW que contribuyeron a este estudio incluyen a Yiao Jiang, Lijing Su, Sara Ludwig, Xuechun Zhang, Miao Tang, Xiaohong Li, Priscilla Anderton, Xiaoming Zhan, Mihwa Choi, Jamie Russell, Chun-Hui Bu, Stephen Lyon, Darui Xu, Sara Hildebrand, Lindsay Scott, Jiexia Quan, Rochelle Simpson, Qihua Sun, Baifang Qin, Tiffany Collie, Meron Tadesse y Eva Marie Y. Moresco. Este trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud (K99 DK115766, R00 DK115766, R01 AI125581 y U19 AI100627) y la Fundaci\u00f3n Lyda Hill.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fuente:<\/strong> https:\/\/www.utsouthwestern.edu<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Zhang Z, Jiang Y, Su L, et al. Obesity caused by an OVOL2 mutation reveals dual roles of OVOL2 in promoting thermogenesis and limiting white adipogenesis. Cell Metab. 2022 Oct 6:S1550-4131(22)00408-9.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Ovol2 puede eventualmente convertirse en el objetivo de los medicamentos contra la obesidad, dicen los autores del estudio de UTSW. 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