{"id":18447,"date":"2023-05-08T09:19:24","date_gmt":"2023-05-08T13:19:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=18447"},"modified":"2023-05-08T09:19:24","modified_gmt":"2023-05-08T13:19:24","slug":"perspectivas-de-expertos-sobre-los-procesos-neurobiologicos-implicados-en-la-regulacion-del-apetito","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/perspectivas-de-expertos-sobre-los-procesos-neurobiologicos-implicados-en-la-regulacion-del-apetito\/","title":{"rendered":"Perspectivas de expertos sobre los procesos neurobiol\u00f3gicos implicados en la regulaci\u00f3n del apetito"},"content":{"rendered":"

En un informe reciente de una reuni\u00f3n publicado en The American Journal of Clinical Nutrition, los investigadores resumieron los principales hallazgos relacionados con la regulaci\u00f3n neurobiol\u00f3gica del apetito presentados en el 23.er<\/sup> Simposio de Obesidad de Nutrici\u00f3n de Harvard en junio de 2022.<\/strong><\/em><\/p>\n

La prevalencia de la obesidad est\u00e1 aumentando a un ritmo alarmante entre adultos y ni\u00f1os en todo el mundo, lo que aumenta la carga de salud de las afecciones m\u00e9dicas cr\u00f3nicas asociadas a la obesidad, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades neurodegenerativas y el c\u00e1ncer. Las intervenciones farmacol\u00f3gicas, conductuales, de estilo de vida y quir\u00fargicas existentes para controlar la obesidad est\u00e1n limitadas por su disponibilidad, tolerabilidad, costos y contraindicaciones. Una mejor comprensi\u00f3n de la regulaci\u00f3n neurobiol\u00f3gica del apetito y la ingesta de calor\u00edas puede ayudar a desarrollar intervenciones m\u00e1s eficaces contra la obesidad.<\/p>\n

Acerca de la revisi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

En el presente informe, los investigadores dilucidaron las v\u00edas hormonales, gen\u00e9ticas y neurales que contribuyen a la regulaci\u00f3n del apetito y del peso corporal, lo que indica objetivos moleculares probables para investigar m\u00e1s a fondo y desarrollar tratamientos para prevenir y controlar la obesidad.<\/p>\n

Influencias gen\u00e9ticas y hormonales en el peso corporal y el apetito<\/strong><\/p>\n

Los factores ambientales y sociales que afectan fuertemente el equilibrio del consumo y la utilizaci\u00f3n de la energ\u00eda influyen en la obesidad y est\u00e1n modulados por factores monog\u00e9nicos o polig\u00e9nicos que involucran genes que regulan las v\u00edas homeost\u00e1ticas clave del apetito (como las v\u00edas de la leptina, la ghrelina y la melanocortina). Los estudios han informado un mayor peso corporal y concordancia en la distribuci\u00f3n de la grasa entre los gemelos id\u00e9nticos en comparaci\u00f3n con los no id\u00e9nticos.<\/p>\n

Las hormonas y las se\u00f1ales neuronales regulan la ingesta de alimentos y el apetito centralmente mediante la activaci\u00f3n de las v\u00edas homeost\u00e1ticas (hipotal\u00e1micas), cognitivas y hed\u00f3nicas [mediadas por el n\u00facleo accumbens (NAcc) y basadas en la recompensa] del cerebro, mediando la homeostasis energ\u00e9tica, la regulaci\u00f3n cognitiva del apetito y el procesamiento recompensas, respectivamente. Los componentes de la v\u00eda de la melanocortina son reguladores cr\u00edticos de la homeostasis del apetito, as\u00ed como del circuito de recompensa. En el estado sin hambre, la hormona leptina libera la hormona alfa melanocito estimulante (\u03b1-MSH) al unirse a sus receptores en la capa m\u00e1s externa de las c\u00e9lulas neuronales de proopiomelanocortina (POMC). La \u03b1-MSH se une a los receptores de melanocortina-4 (MC4R) del n\u00facleo paraventricular (PVN) para reducir el consumo diet\u00e9tico al activar las c\u00e9lulas neuronales reguladoras de la saciedad del n\u00facleo parabraquial lateral (LPBN). Las deficiencias gen\u00e9ticas en los genes MC4R y los genes reguladores neuronales POMC pueden causar obesidad, y la semaglutida, un agonista de MC4R, puede reducir el peso de manera eficaz. Adem\u00e1s, la leptina controla la ingesta diet\u00e9tica mediante la regulaci\u00f3n de las actividades neuronales del sistema de recompensa estriatal, que involucra el NAcc y el putamen caudado.<\/p>\n

Por el contrario, la ghrelina, un p\u00e9ptido intestinal secretado en el estado de hambre, aumenta la ingesta de alimentos. Al unirse al receptor del secretagogo de la hormona del crecimiento (GHS-R) del n\u00facleo arcuato (ARC), la ghrelina estimula las c\u00e9lulas neuronales secretoras del neurop\u00e9ptido Y y el neurop\u00e9ptido relacionado con agut\u00ed (AgRP). Las c\u00e9lulas neuronales GHS-R se coexpresan con c\u00e9lulas neuronales dopamin\u00e9rgicas situadas dentro del \u00e1rea tegmental ventral (VTA) para regular el hambre hed\u00f3nica. Las anomal\u00edas o lesiones gen\u00e9ticas en el PVN y los niveles alterados del factor de transcripci\u00f3n Sim1 pueden aumentar el peso corporal. Los est\u00edmulos sensoriales, como el olor a comida, suprimen r\u00e1pidamente la actividad neuronal AgRP, mediada por se\u00f1ales inhibitorias del n\u00facleo hipotal\u00e1mico dorsomedial (DMH), que son activadas por las neuronas glutamat\u00e9rgicas hipotal\u00e1micas laterales (LH).<\/p>\n

Implicaci\u00f3n del circuito de recompensa del cerebro, el hipot\u00e1lamo y el eje intestino-cerebro en la obesidad<\/strong><\/p>\n

Las personas con obesidad ten\u00edan mayores activaciones de las \u00e1reas del cerebro que regulan la recompensa y los procesos de motivaci\u00f3n, como el cuerpo estriado, el complejo prefrontal y la am\u00edgdala, en respuesta a las se\u00f1ales de los alimentos que las personas delgadas. El cerebelo, en particular, es un impulsor crucial del comportamiento hiperf\u00e1gico relacionado con la recompensa. El consumo de comida chatarra aumenta la transmisi\u00f3n excitatoria dentro del cuerpo estriado de ratas propensas a la obesidad, lo que aumenta la actividad del receptor de \u00e1cido propi\u00f3nico amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol permeable al calcio (CP-AMPAR). Las personas que siguen dietas bajas en carbohidratos tienen un menor flujo de sangre al NAcc y, por lo tanto, un menor impulso hed\u00f3nico para el consumo de alimentos, mientras que las dietas altas en carbohidratos aumentan el flujo de sangre al NAcc. Comer compulsivamente, un deseo incontrolable de comer, es causado por comer en exceso alimentos sabrosos, lo que lleva a reacciones neuronales inapropiadas en los sistemas de recompensa del cerebro y reduce los niveles de dopamina. Las dietas ricas en grasas aumentan la liberaci\u00f3n de citoquinas, lo que provoca inflamaci\u00f3n microglial hipotal\u00e1mica y aumento de peso. Las alteraciones de la adiposidad antes del inicio de la obesidad tambi\u00e9n pueden predecirse por la gliosis hipotal\u00e1mica.<\/p>\n

Los agonistas de GLP-1 del p\u00e9ptido 1 similar al glucag\u00f3n intestinal (GLP-1), como la semaglutida, relajan el fondo g\u00e1strico, retrasan el vaciado g\u00e1strico y, por lo tanto, reducen la ingesta de alimentos. GLP-1 tambi\u00e9n tiene efectos sist\u00e9micos a trav\u00e9s de circuitos neuronales locales mediados por neuronas ent\u00e9ricas intestinales como las neuronas intestinofugales (IFN) y las neuronas de \u00f3xido n\u00edtrico g\u00e1strico (Nos1). La activaci\u00f3n neuronal Nos1 causa gastroparesia y suprime el apetito.<\/p>\n

Los \u00e1cidos grasos de cadena corta (AGCC) de los metabolitos microbianos pueden reducir la reactividad al estr\u00e9s causada por el estr\u00e9s psicosocial cr\u00f3nico y regular el metabolismo y el apetito al influir directamente en las v\u00edas de saciedad y la detecci\u00f3n de nutrientes. En ratones, el eje microbiota-intestino-cerebro tambi\u00e9n est\u00e1 involucrado en la regulaci\u00f3n de la funci\u00f3n de recompensa del cerebro e influye en los comportamientos interpersonales, sexuales, alimentarios y de abuso de sustancias. La microbiota aislada de ratones alimentados con dietas hipergrasas provoc\u00f3 profundas alteraciones en el comportamiento exploratorio y cognitivo. Se ha descubierto que una cepa de Bifidobacterium produce metabolitos que controlan la se\u00f1alizaci\u00f3n de la ghrelina, aumentan la tolerancia a la glucosa y reducen los niveles de cortisol. Al restringir el consumo de alimentos y promover la malabsorci\u00f3n cal\u00f3rica, la cirug\u00eda bari\u00e1trica, como el bypass g\u00e1strico en Y de Roux (RYGB), reduce los niveles de ghrelina y la ingesta de energ\u00eda.<\/p>\n

La oxitocina ex\u00f3gena provoca la reducci\u00f3n de peso al disminuir la ingesta diet\u00e9tica, aumentar el uso de energ\u00eda y promover la lip\u00f3lisis. La estimulaci\u00f3n transcraneal es una t\u00e9cnica de tratamiento que puede cambiar el comportamiento y ayudar a regular la ingesta diet\u00e9tica, y las intervenciones dirigidas a la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) tambi\u00e9n pueden reducir el peso corporal. Seg\u00fan los hallazgos del informe, varios factores gen\u00e9ticos, hormonales, conductuales, diet\u00e9ticos y neurales contribuyen a la obesidad, que pueden ser el objetivo de desarrollar intervenciones para controlar la obesidad y prevenir sus consecuencias cardiometab\u00f3licas asociadas.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.news-medical.net<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Becetti I, Bwenyi EL, de Araujo IE, et al. The neurobiology of eating behavior in obesity: mechanisms and therapeutic targets: a Report from the 23rd Annual Harvard Nutrition Obesity Symposium. Am J Clin Nutr. 2023 May 4:S0002-9165(23)48896-X.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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