{"id":19790,"date":"2023-09-26T15:26:16","date_gmt":"2023-09-26T19:26:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=19790"},"modified":"2023-09-26T15:26:16","modified_gmt":"2023-09-26T19:26:16","slug":"los-cientificos-revelan-un-vinculo-mecanico-entre-los-niveles-de-zinc-y-la-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/los-cientificos-revelan-un-vinculo-mecanico-entre-los-niveles-de-zinc-y-la-diabetes\/","title":{"rendered":"Los cient\u00edficos revelan un v\u00ednculo mec\u00e1nico entre los niveles de zinc y la diabetes"},"content":{"rendered":"

Los investigadores han identificado un v\u00ednculo mec\u00e1nico entre los niveles de zinc en humanos y el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad del h\u00edgado graso. Los editores describen la investigaci\u00f3n, publicada hoy como preimpresi\u00f3n revisada en eLife, como un estudio fundamental que avanza sustancialmente en nuestra comprensi\u00f3n del papel del zinc en el metabolismo. Los investigadores proporcionan evidencia s\u00f3lida a trav\u00e9s de su an\u00e1lisis gen\u00e9tico de \u00faltima generaci\u00f3n de una gran poblaci\u00f3n de participantes humanos y estudios de laboratorio integrales de un posible objetivo terap\u00e9utico para la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico y la diabetes tipo 2. Los resultados ser\u00e1n de inter\u00e9s tanto para los investigadores que trabajan en el metabolismo como en la biolog\u00eda de los oligoelementos.<\/strong><\/em><\/p>\n

L\u00edneas de evidencia convergentes han demostrado que el zinc desempe\u00f1a un papel crucial en la producci\u00f3n de insulina y el metabolismo de la glucosa. \u00abSabemos que aumentar la ingesta de zinc mejora el control de la glucosa en sangre en personas con prediabetes o diabetes tipo 2, y las personas con una mutaci\u00f3n en una prote\u00edna transportadora de zinc clave tienen un riesgo reducido de diabetes\u00bb. dice el primer autor Shek Man Chim, cient\u00edfico principal de Regeneron Pharmaceuticals,<\/em> Inc., Nueva York, EEUU. \u00abSin embargo, el mecanismo por el cual el zinc influye en los niveles sist\u00e9micos de glucosa en sangre y el riesgo de diabetes a\u00fan no est\u00e1 claro\u00bb.<\/p>\n

Para explorar el papel protector de la diabetes del zinc, Chim y sus colegas probaron mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n a partir de datos de secuencia gen\u00e9tica recopilados de una gran poblaci\u00f3n de participantes de ascendencia europea que participaron en el estudio DiscovEHR<\/em> de Regeneron Genetics Center-Geisinger Health System.<\/em> Esto identific\u00f3 una mutaci\u00f3n rara que causa la p\u00e9rdida de funci\u00f3n en una prote\u00edna transportadora de zinc llamada SLC39A5, asociada con mayores niveles circulantes de zinc. Para confirmar esto, observaron c\u00f3mo las mutaciones de p\u00e9rdida de funci\u00f3n en SLC39A5 se asociaban con la diabetes tipo 2 en un metaan\u00e1lisis de cuatro estudios multi\u00e9tnicos europeos y estadounidenses que suman m\u00e1s de 62.000 casos de diabetes y m\u00e1s de 518.000 controles sanos. Esto confirm\u00f3 que los niveles circulantes de zinc en los portadores de la mutaci\u00f3n de p\u00e9rdida de funci\u00f3n SLC39A5 eran elevados y se asociaban con un riesgo reducido de diabetes.<\/p>\n

Habiendo identificado SLC39A5 como un v\u00ednculo cl\u00ednico importante entre el zinc y la diabetes, el equipo explor\u00f3 su funci\u00f3n modificando gen\u00e9ticamente ratones que carec\u00edan de la prote\u00edna transportadora de zinc. Como se esperaba, estos ratones ten\u00edan niveles elevados de zinc en sangre y tejidos. Cuando el equipo aliment\u00f3 a los ratones con una dieta rica en grasas y fructosa para inducir la obesidad, hubo una reducci\u00f3n significativa de la glucosa en ayunas en comparaci\u00f3n con los ratones de control alimentados con la misma dieta. Se observaron resultados similares en un modelo de obesidad cong\u00e9nita (deficiencia del receptor de leptina). La p\u00e9rdida de SLC39A5 tambi\u00e9n result\u00f3 en una reducci\u00f3n de la resistencia a la insulina, una caracter\u00edstica distintiva de la diabetes en la que los tejidos no responden a las se\u00f1ales de insulina que intentan desencadenar la absorci\u00f3n de glucosa en la sangre.<\/p>\n

Dado que la diabetes suele coincidir con la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico, el equipo explor\u00f3 si la p\u00e9rdida de SLC39A5 tambi\u00e9n protege el h\u00edgado. Como se esperaba, los ratones que carec\u00edan de SLC39A5 ten\u00edan menos acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado y en marcadores sangu\u00edneos de da\u00f1o hep\u00e1tico. Adem\u00e1s, los ratones que carec\u00edan de SLC39A5 pero que se alimentaban con una dieta rica en grasas y fructosa tambi\u00e9n ten\u00edan menos acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado y una mejor sensibilidad a la insulina en comparaci\u00f3n con los ratones de control.<\/p>\n

Las mejor\u00edas observadas en los h\u00edgados de ratones que carecen de SLC39A5 llevaron a los investigadores a analizar si la p\u00e9rdida de SLC39A5 protege contra la progresi\u00f3n de la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico a la esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica (NASH), una inflamaci\u00f3n hep\u00e1tica m\u00e1s grave que conduce a cicatrices potencialmente irreversibles. (fibrosis). Utilizaron una dieta rica en grasas y colesterol para inducir NASH en ratones y encontraron mayores marcadores de da\u00f1o hep\u00e1tico, peso corporal, glucosa en sangre en ayunas y fibrosis hep\u00e1tica. Por el contrario, los ratones que carec\u00edan de SLC39A5 ten\u00edan marcadores de da\u00f1o hep\u00e1tico reducidos, glucosa en sangre en ayunas y mejoras en la inflamaci\u00f3n y la fibrosis del h\u00edgado.<\/p>\n

Una preocupaci\u00f3n destacada por los revisores p\u00fablicos fue que las diferencias observadas en las consecuencias metab\u00f3licas de la inactivaci\u00f3n de SLC39A5 entre ratones machos y hembras segu\u00edan sin estar claras. Se deben seguir trabajando para explorar esto m\u00e1s a fondo, as\u00ed como caracterizar m\u00e1s completamente el papel de SLC39A5 en la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas y la tolerancia a la glucosa. \u00abNuestro estudio proporciona por primera vez evidencia gen\u00e9tica que demuestra el papel protector del zinc contra los niveles altos de az\u00facar en sangre y desentra\u00f1a la base mecan\u00edstica subyacente a este efecto\u00bb, concluye el autor principal Harikiran Nistala, actualmente jefe de gen\u00f3mica funcional en Alkermes Inc, Waltham, EEUU. \u00abNuestras observaciones sugieren que bloquear SLC39A5 podr\u00eda ser una posible v\u00eda terap\u00e9utica para la diabetes tipo 2 y otras indicaciones en las que la suplementaci\u00f3n con zinc por s\u00ed sola es inadecuada\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/medicalxpress.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Chim SM, Howell K, Dronzek J, et al. Genetic inactivation of zinc transporter SLC39A5 improves liver function and hyperglycemia in obesogenic settings. eLife<\/a> 2023.<\/p>\n

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