{"id":20187,"date":"2023-11-09T05:34:49","date_gmt":"2023-11-09T09:34:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=20187"},"modified":"2023-11-09T06:21:52","modified_gmt":"2023-11-09T10:21:52","slug":"estimular-las-celulas-beta-para-tratar-la-diabetes-tipo-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/estimular-las-celulas-beta-para-tratar-la-diabetes-tipo-2\/","title":{"rendered":"Estimular las c\u00e9lulas beta para tratar la diabetes tipo 2"},"content":{"rendered":"

Investigadores de Weill Cornell Medicine han descubierto una nueva ruta para estimular el crecimiento de c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas sanas productoras de insulina en un modelo precl\u00ednico de diabetes. Los hallazgos son prometedores para futuras terapias que mejorar\u00e1n la vida de las personas con diabetes tipo 2, una afecci\u00f3n que afecta a m\u00e1s de 500 millones de personas en todo el mundo.<\/strong><\/em><\/p>\n

Este estudio, publicado en el Journal of Clinical Investigation<\/em> el 15 de septiembre, demostr\u00f3 que la activaci\u00f3n de una v\u00eda para promover la divisi\u00f3n celular no solo expandi\u00f3 la poblaci\u00f3n de c\u00e9lulas productoras de insulina, sino que, sorprendentemente, tambi\u00e9n mejor\u00f3 la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas. \u00abEso es tranquilizador porque existe una creencia de larga data en el campo de que la proliferaci\u00f3n puede conducir a una ‘desdiferenciaci\u00f3n’ y una p\u00e9rdida de la funci\u00f3n celular\u00bb, afirm\u00f3 la autora principal del estudio, la Dra. Laura Alonso, jefa de la divisi\u00f3n de endocrinolog\u00eda, diabetes y metabolismo, director del Centro Weill para la Salud Metab\u00f3lica y Profesora Distinguida de Medicina E. Hugh Luckey en Weill Cornell Medicine. \u00abNuestro resultado va en contra de ese dogma y sugiere que si podemos encontrar una manera de desencadenar la replicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta en el cuerpo, no perjudicaremos su capacidad para producir y secretar insulina\u00bb. La primera autora Rachel Stamateris tambi\u00e9n contribuy\u00f3 a este trabajo como MD, Ph.D. estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts y asistente graduado visitante en medicina en Weill Cornell Medicine.<\/p>\n

Cuando las c\u00e9lulas beta fallan<\/strong><\/p>\n

En la diabetes tipo 2, que generalmente se asocia con la obesidad, los tejidos del cuerpo se vuelven resistentes a la insulina, lo que significa que no pueden absorber ni utilizar el az\u00facar en la sangre. Al mismo tiempo, las c\u00e9lulas beta productoras de insulina en el p\u00e1ncreas fallan, disminuyendo en n\u00famero y perdiendo su capacidad de funcionar. La Dra. Alonso y sus colegas reprodujeron estas condiciones en un modelo de rat\u00f3n con diabetes que carece de IRS2, una prote\u00edna que permite a la insulina transmitir su se\u00f1al para que las c\u00e9lulas absorban el az\u00facar en la sangre. Estos ratones mostraron resistencia a la insulina, una caracter\u00edstica fundamental de la diabetes tipo 2 humana. \u00abAdem\u00e1s de eso\u00bb, dijo el Dr. Alonso, \u00abla prote\u00edna IRS2 tambi\u00e9n resulta cr\u00edtica para la funci\u00f3n y el n\u00famero de c\u00e9lulas beta\u00bb. Entonces, su reserva de c\u00e9lulas beta se agot\u00f3.<\/p>\n

La primera orden del d\u00eda para rescatar a estos ratones: aumentar el n\u00famero de c\u00e9lulas beta. \u00bfPero c\u00f3mo? Ella y su equipo observaron m\u00e1s de cerca la maquinaria molecular que controla la proliferaci\u00f3n celular. Los investigadores observaron que en los ratones diab\u00e9ticos con deficiencia de IRS, las c\u00e9lulas beta no lograron elevar la producci\u00f3n de ciclina D2. Esta prote\u00edna, cuando se asocia con una prote\u00edna llamada CDK4, impulsa la divisi\u00f3n celular. Estudios anteriores hab\u00edan demostrado que los ratones que carec\u00edan de CDK4 tambi\u00e9n desarrollaban diabetes. Parec\u00eda l\u00f3gico probar si aumentar la actividad de CDK4 ayudar\u00eda a aumentar la cantidad de c\u00e9lulas beta.<\/p>\n

Proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas beta: cantidad y calidad<\/strong><\/p>\n

Cuando el equipo de la Dra. Alonso introdujo gen\u00e9ticamente una forma activa de CDK4 en los ratones diab\u00e9ticos que estaba m\u00e1s disponible para unirse a la ciclina D2, lo primero que notaron fue que los niveles de az\u00facar en la sangre de los animales se normalizaron. Sus c\u00e9lulas beta eran m\u00e1s abundantes que en los ratones mutantes IRS2 no tratados. Pero a\u00fan mejor: \u00abLas c\u00e9lulas beta parec\u00edan sorprendentemente saludables en los ratones tratados en comparaci\u00f3n con los ratones diab\u00e9ticos originales, cuyas c\u00e9lulas beta ten\u00edan un aspecto terrible. El aumento de la actividad de CDK4 dio como resultado c\u00e9lulas beta llenas de insulina\u00bb, dijo la Dra. Alonso, quien es tambi\u00e9n endocrin\u00f3logo del NewYork-Presbyterian\/Weill Cornell Medical Center. E<\/em>sto respalda el concepto de que la masa de c\u00e9lulas beta se puede expandir sin comprometer su funci\u00f3n.<\/p>\n

Si bien CDK4 no es en s\u00ed mismo un objetivo terap\u00e9utico viable porque su capacidad para estimular la proliferaci\u00f3n podr\u00eda aumentar el riesgo de c\u00e1ncer, el Dr. Alonso conf\u00eda en que investigar las v\u00edas moleculares que gobiernan la divisi\u00f3n y funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta alg\u00fan d\u00eda podr\u00eda conducir a un avance cl\u00ednico. Ella se\u00f1al\u00f3 a Ozempic,<\/em> uno de los nuevos tratamientos para la diabetes del que m\u00e1s se habla. \u00abEse medicamento fue descubierto por un cient\u00edfico que estudiaba las toxinas en la saliva del monstruo de Gila\u00bb, se\u00f1al\u00f3 la Dra. Alonso. \u00abPor tanto, est\u00e1 claro que comprender c\u00f3mo funciona la biolog\u00eda fundamental puede conducir a avances reales en el tratamiento o incluso la prevenci\u00f3n de la diabetes\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/medicalxpress.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Stamateris RE, Landa-Galvan HV, Sharma RB, et al. Noncanonical CDK4 signaling rescues diabetes in a mouse model by promoting \u03b2 cell differentiation.<\/a> J Clin Invest. 2023 Sep 15;133(18):e166490.<\/p>\n

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