{"id":21660,"date":"2024-05-17T07:24:40","date_gmt":"2024-05-17T11:24:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=21660"},"modified":"2024-05-17T07:24:54","modified_gmt":"2024-05-17T11:24:54","slug":"el-farmaco-para-bajar-de-peso-caballo-de-troya-es-mas-eficaz-que-las-terapias-disponibles","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/el-farmaco-para-bajar-de-peso-caballo-de-troya-es-mas-eficaz-que-las-terapias-disponibles\/","title":{"rendered":"El f\u00e1rmaco para bajar de peso \u00abcaballo de Troya\u00bb es m\u00e1s eficaz que las terapias disponibles"},"content":{"rendered":"

Un art\u00edculo innovador describe una nueva terapia prometedora para la obesidad que conduce a una mayor p\u00e9rdida de peso en ratones que los medicamentos existentes. El enfoque introduce de contrabando mol\u00e9culas en el centro del apetito del cerebro y afecta la neuroplasticidad del cerebro.<\/em><\/strong><\/p>\n

\u00abConsidero que los medicamentos disponibles actualmente en el mercado son la primera generaci\u00f3n de medicamentos para bajar de peso. Ahora hemos desarrollado un nuevo tipo de medicamento para bajar de peso que afecta la plasticidad del cerebro y parece ser muy eficaz\u00bb. As\u00ed lo afirma el profesor asociado y l\u00edder del grupo Christoffer Clemmensen, del Centro de Investigaci\u00f3n Metab\u00f3lica B\u00e1sica de la Fundaci\u00f3n Novo Nordisk de la Universidad de Copenhague, autor principal del nuevo estudio, que ha sido publicado en la revista cient\u00edfica Nature<\/em>. En el estudio, Christoffer Clemmensen y sus colegas demuestran un nuevo uso de la hormona de p\u00e9rdida de peso GLP-1. El GLP-1 se puede utilizar como un \u00abcaballo de Troya\u00bb para introducir de contrabando una mol\u00e9cula espec\u00edfica en el cerebro de ratones, donde afecta con \u00e9xito la plasticidad del cerebro y produce p\u00e9rdida de peso. \u00abEl efecto del GLP-1 combinado con estas mol\u00e9culas es muy fuerte. En algunos casos, los ratones pierden el doble de peso que los ratones tratados s\u00f3lo con GLP-1\u00bb, explica Christoffer Clemmensen.<\/p>\n

Esto significa que futuros pacientes pueden lograr potencialmente el mismo efecto con una dosis m\u00e1s baja. Adem\u00e1s, el nuevo f\u00e1rmaco puede ser una alternativa para quienes no responden bien a los f\u00e1rmacos existentes para bajar de peso. \u00abNuestros estudios en ratones muestran efectos secundarios similares a los que experimentan los pacientes tratados con los medicamentos para bajar de peso disponibles en el mercado hoy en d\u00eda, incluidas las n\u00e1useas. Pero debido a que el medicamento es tan eficaz, es posible que podamos reducir la dosis y as\u00ed mitigar algunos de los efectos secundarios en el futuro, aunque todav\u00eda no sabemos c\u00f3mo responden los humanos al medicamento\u00bb, dice.<\/p>\n

Las pruebas del nuevo f\u00e1rmaco para adelgazar se encuentran todav\u00eda en la llamada fase precl\u00ednica, que se basa en estudios con c\u00e9lulas y en animales de experimentaci\u00f3n. El siguiente paso son los ensayos cl\u00ednicos con participantes humanos. \u00abYa sabemos que los f\u00e1rmacos basados \u200b\u200ben GLP-1 pueden conducir a la p\u00e9rdida de peso. La mol\u00e9cula que hemos unido al GLP-1 afecta al llamado sistema neurotransmisor glutamat\u00e9rgico y, de hecho, otros estudios con participantes humanos sugieren que esta familia de compuestos tienen un importante potencial para perder peso. Lo interesante aqu\u00ed es el efecto que obtenemos cuando combinamos estos dos compuestos en un solo medicamento\u00bb, destaca Christoffer Clemmensen. El medicamento debe pasar por tres fases de ensayos cl\u00ednicos en participantes humanos. Seg\u00fan Christoffer Clemmensen, pueden pasar ocho a\u00f1os antes de que el medicamento est\u00e9 disponible en el mercado.<\/p>\n

El cerebro defiende el exceso de peso corporal<\/strong><\/p>\n

Christoffer Clemmensen y sus colegas desarrollaron inter\u00e9s en las mol\u00e9culas que se utilizan para tratar la depresi\u00f3n cr\u00f3nica y la enfermedad de Alzheimer. Las mol\u00e9culas bloquean una prote\u00edna receptora llamada receptor NMDA, que desempe\u00f1a un papel clave en los cambios a largo plazo en las conexiones cerebrales y ha recibido atenci\u00f3n cient\u00edfica en los campos del aprendizaje y la memoria. Los medicamentos dirigidos a estos receptores fortalecer\u00e1n y\/o debilitar\u00e1n conexiones nerviosas espec\u00edficas. \u00abEsta familia de mol\u00e9culas puede tener un efecto permanente en el cerebro. Los estudios han demostrado que incluso un tratamiento relativamente poco frecuente puede provocar cambios persistentes en las patolog\u00edas cerebrales. Tambi\u00e9n vemos firmas moleculares de neuroplasticidad en nuestro trabajo, pero en este caso en el contexto de p\u00e9rdida de peso\u00bb, explica.<\/p>\n

El cuerpo humano ha evolucionado para proteger un determinado peso corporal y masa grasa. Desde una perspectiva evolutiva, esto probablemente ha sido una ventaja para nosotros, ya que significa que hemos podido sobrevivir a per\u00edodos de escasez de alimentos. Hoy en d\u00eda, la escasez de alimentos no es un problema en gran parte del mundo, donde una parte cada vez mayor de la poblaci\u00f3n sufre de obesidad. \u00abHoy en d\u00eda, m\u00e1s de mil millones de personas en todo el mundo tienen un IMC de 30 o m\u00e1s. Esto hace que sea cada vez m\u00e1s relevante desarrollar medicamentos que ayuden a esta enfermedad y que puedan ayudar al organismo a mantener un peso m\u00e1s bajo. Este tema es algo en lo que invertimos mucho de energ\u00eda en la investigaci\u00f3n\u00bb, afirma Christoffer Clemmensen.<\/p>\n

Un caballo de Troya introduce de contrabando peque\u00f1as mol\u00e9culas moduladoras de la neuroplasticidad en neuronas que regulan el apetito<\/strong><\/p>\n

Sabemos que los medicamentos basados \u200b\u200ben la hormona intestinal GLP-1 se dirigen eficazmente a la parte del cerebro clave para la p\u00e9rdida de peso, es decir, el centro de control del apetito. \u00abLo espectacular, a nivel celular, de este nuevo f\u00e1rmaco es el hecho de que combina GLP-1 y mol\u00e9culas que bloquean el receptor NMDA. Explota el GLP-1 como un caballo de Troya para introducir de contrabando estas peque\u00f1as mol\u00e9culas exclusivamente en las neuronas que afectan el control del apetito, sin GLP-1, las mol\u00e9culas que se dirigen al receptor NMDA afectar\u00edan a todo el cerebro y, por lo tanto, no ser\u00edan espec\u00edficas\u00bb, dice el postdoctorado Jonas Petersen del Grupo Clemmensen, primer autor del estudio y del autor. qu\u00edmico que sintetiz\u00f3 las mol\u00e9culas. Los medicamentos no espec\u00edficos a menudo se asocian con efectos secundarios graves, lo que se ha observado previamente en medicamentos para el tratamiento de diferentes afecciones neurobiol\u00f3gicas. \u00abMuchos trastornos cerebrales son dif\u00edciles de tratar porque los medicamentos deben atravesar la llamada barrera hematoencef\u00e1lica. Mientras que las mol\u00e9culas grandes, como los p\u00e9ptidos y las prote\u00ednas, generalmente tienen dificultades para acceder al cerebro, muchas mol\u00e9culas peque\u00f1as tienen acceso ilimitado a todo el cerebro.<\/p>\n

\u00abHemos utilizado el acceso espec\u00edfico del p\u00e9ptido GLP-1 al centro de control del apetito en el cerebro para administrar una de estas sustancias, que de otro modo no ser\u00edan espec\u00edficas, s\u00f3lo en esta regi\u00f3n\u00bb, afirma Christoffer Clemmensen y a\u00f1ade: \u00abEn este estudio, nos hemos centrado en la obesidad y la p\u00e9rdida de peso, pero en realidad se trata de un enfoque completamente nuevo para administrar medicamentos a partes espec\u00edficas del cerebro. Por lo tanto, espero que nuestra investigaci\u00f3n pueda allanar el camino para una clase completamente nueva de medicamentos. para el tratamiento de afecciones como enfermedades neurodegenerativas o trastornos psiqui\u00e1tricos\u00bb.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 es la neuroplasticidad?<\/strong><\/p>\n

La plasticidad del cerebro, tambi\u00e9n conocida como neuroplasticidad, es la capacidad del cerebro para reestructurarse formando nuevas conexiones neuronales. Esta capacidad permite al cerebro adaptarse a nuevas experiencias, aprender nuevas habilidades, absorber nueva informaci\u00f3n y recuperarse de lesiones. La neuroplasticidad se encuentra en varios niveles del sistema nervioso y puede ser cualquier cosa, desde cambios microsc\u00f3picos en la estructura y funci\u00f3n de neuronas individuales hasta cambios importantes como la formaci\u00f3n de nuevas conexiones neuronales o la reorganizaci\u00f3n de \u00e1reas del cerebro.<\/p>\n

Christoffer Clemmensen, junto con el postdoctorado Jonas Petersen y un ex cient\u00edfico de la Universidad de Copenhague (Anders Klein), han cofundado la empresa de biotecnolog\u00eda Ousia Pharma, que es una empresa derivada de la Universidad de Copenhague. La empresa contin\u00faa desarrollando el concepto m\u00e9dico presentado en este estudio para el tratamiento de la obesidad grave.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.sciencedaily.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Petersen J, Ludwig MQ, Juozaityte V, et al. GLP-1-directed NMDA receptor antagonism for obesity treatment.<\/a> Nature. 2024 May 15.<\/p>\n

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