{"id":22692,"date":"2024-10-24T07:53:41","date_gmt":"2024-10-24T11:53:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=22692"},"modified":"2024-10-24T07:53:41","modified_gmt":"2024-10-24T11:53:41","slug":"la-decision-de-comer-puede-depender-de-estas-tres-neuronas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/la-decision-de-comer-puede-depender-de-estas-tres-neuronas\/","title":{"rendered":"La decisi\u00f3n de comer puede depender de estas tres neuronas"},"content":{"rendered":"

Hablar, cantar, toser, re\u00edr, gritar, bostezar, masticar… utilizamos la mand\u00edbula para muchas cosas. Cada acci\u00f3n requiere una compleja coordinaci\u00f3n de m\u00fasculos cuya actividad est\u00e1 gestionada por neuronas en el cerebro. Pero resulta que el circuito neuronal que se encuentra detr\u00e1s del movimiento de la mand\u00edbula m\u00e1s esencial para la supervivencia (comer) es sorprendentemente simple, como describieron recientemente investigadores de la Universidad Rockefeller en un nuevo art\u00edculo en Nature. Christin Kosse y otros cient\u00edficos del Laboratorio de Gen\u00e9tica Molecular, dirigido por Jeffrey M. Friedman, han identificado un circuito de tres neuronas que conecta una hormona que indica el hambre con la mand\u00edbula para estimular los movimientos de masticaci\u00f3n. El intermediario entre estos dos es un grupo de neuronas en un \u00e1rea espec\u00edfica del hipot\u00e1lamo que, cuando se da\u00f1a, se sabe desde hace tiempo que causa obesidad.<\/em><\/strong><\/p>\n

Sorprendentemente, la inhibici\u00f3n de estas neuronas llamadas BDNF no solo hace que los animales consuman m\u00e1s alimentos, sino que tambi\u00e9n hace que la mand\u00edbula realice movimientos de masticaci\u00f3n incluso en ausencia de comida u otra informaci\u00f3n sensorial que indique que es hora de comer. Y la estimulaci\u00f3n de estas neuronas tiene el efecto opuesto, ya que reduce la ingesta de alimentos y detiene los movimientos de masticaci\u00f3n, lo que resulta en un freno eficaz contra el hambre.\u00a0 La arquitectura simple de este circuito sugiere que el impulso de comer puede ser m\u00e1s similar a un reflejo de lo que se cre\u00eda y puede proporcionar una nueva pista sobre c\u00f3mo se controla el inicio de la alimentaci\u00f3n. \u201cEs sorprendente que estas neuronas est\u00e9n tan relacionadas con el control motor\u201d, afirma la primera autora del estudio, Christin Kosse, investigadora asociada en el laboratorio. \u201cNo esper\u00e1bamos que limitar el movimiento f\u00edsico de la mand\u00edbula pudiera actuar como una especie de supresor del apetito\u201d.<\/p>\n

\u00bfM\u00e1s que un sentimiento?<\/strong><\/p>\n

El impulso de comer no solo est\u00e1 impulsado por el hambre, sino por muchos otros factores. Tambi\u00e9n comemos por placer, por comunidad, por rituales y por costumbre; y el olfato, el gusto y las emociones tambi\u00e9n pueden influir en nuestra alimentaci\u00f3n. En los seres humanos, la alimentaci\u00f3n tambi\u00e9n puede estar regulada por el deseo consciente de consumir m\u00e1s o menos. Las causas de la obesidad son igualmente complejas y son el resultado de una interacci\u00f3n din\u00e1mica entre la dieta, el medio ambiente y los genes. Por ejemplo, las mutaciones en varios genes (incluidos los que codifican la hormona leptina, que controla el hambre, y el factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro [BDNF]) provocan una sobrealimentaci\u00f3n, cambios metab\u00f3licos y obesidad extrema, lo que sugiere que ambos factores normalmente suprimen el apetito. Cuando el equipo de Friedman comenz\u00f3 este estudio, buscaba determinar la ubicaci\u00f3n de las neuronas BDNF que reducen la ingesta excesiva de alimentos. Esto ha eludido a los cient\u00edficos durante a\u00f1os, porque las neuronas BDNF, que tambi\u00e9n son reguladoras primarias del desarrollo, la diferenciaci\u00f3n y la supervivencia neuronal, est\u00e1n ampliamente distribuidas en el cerebro.<\/p>\n

En el estudio actual, se centraron en el hipot\u00e1lamo ventromedial (VMH), una regi\u00f3n profunda del cerebro vinculada a la regulaci\u00f3n de la glucosa y el apetito. Est\u00e1 bien documentado que el da\u00f1o en el VMH puede conducir a comer en exceso y, finalmente, a la obesidad en animales y personas, al igual que lo hacen las prote\u00ednas BDNF mutadas. Tal vez el VMH cumpliera una funci\u00f3n reguladora en la conducta alimentaria. Esperaban que, al documentar el impacto del BDNF en la conducta alimentaria, pudieran encontrar el circuito neuronal que sustenta el proceso de transformaci\u00f3n de las se\u00f1ales sensoriales en movimientos de la mand\u00edbula. Posteriormente, descubrieron que las neuronas del BDNF en el VMH (pero no en otras partes) se activan cuando los animales se vuelven obesos, lo que sugiere que se activan cuando se aumenta de peso para suprimir la ingesta de alimentos. Por lo tanto, cuando faltan estas neuronas o hay una mutaci\u00f3n en el BDNF, los animales se vuelven obesos.<\/p>\n

Masticar sin comida<\/strong><\/p>\n

En una serie de experimentos, los investigadores utilizaron la optogen\u00e9tica para expresar o inhibir las neuronas BDNF en el hipot\u00e1lamo ventromedial de los ratones. Cuando se activaron las neuronas, los ratones dejaron de comer por completo, incluso cuando se sab\u00eda que ten\u00edan hambre. Silenciarlos tuvo el efecto opuesto: los ratones comenzaron a comer, y a comer, y a comer, devorando casi un 1.200% m\u00e1s de comida de lo que normalmente comer\u00edan en un corto per\u00edodo de tiempo. \u201cCuando vimos estos resultados, pensamos inicialmente que tal vez las neuronas BDNF codifican la valencia\u201d, dice Kosse. \u201cNos preguntamos si cuando regulamos estas neuronas, los ratones estaban experimentando la sensaci\u00f3n negativa de hambre o tal vez la sensaci\u00f3n positiva de comer alimentos deliciosos\u201d. Pero experimentos posteriores desmintieron esa idea. Independientemente de la comida que se les diera a los ratones (ya fuera su comida habitual o comida cargada de grasa y az\u00facar, como el equivalente para ratones de una tarta de mousse de chocolate), descubrieron que la activaci\u00f3n de las neuronas BDNF suprim\u00eda la ingesta de alimentos.<\/p>\n

Y como el hambre no es la \u00fanica motivaci\u00f3n para comer (como puede atestiguar cualquiera que no pueda saltarse el postre), tambi\u00e9n ofrecieron alimentos muy sabrosos a ratones que ya estaban bien alimentados. Los animales comieron hasta que los investigadores inhibieron las neuronas BDNF, momento en el que dejaron de comer de inmediato. \u201cAl principio, este hallazgo fue desconcertante, porque estudios anteriores hab\u00edan sugerido que este impulso ‘hed\u00f3nico’ de comer por placer es bastante diferente del impulso del hambre, que es un intento de suprimir el sentimiento negativo, o la valencia negativa, asociada con el hambre al comer\u201d, se\u00f1ala Kosse. \u201cHemos demostrado que la activaci\u00f3n de las neuronas BDNF puede suprimir ambos impulsos\u201d. Igualmente sorprendente fue que la inhibici\u00f3n del BDNF hizo que los ratones hicieran movimientos de masticaci\u00f3n con la mand\u00edbula, dirigidos a cualquier objeto que estuviera cerca, incluso cuando no hab\u00eda comida disponible. Esta compulsi\u00f3n de masticar y morder era tan fuerte que los ratones mordisqueaban todo lo que ten\u00edan a su alrededor: el pico met\u00e1lico de un bebedero, un bloque de madera, incluso los cables que controlaban su actividad neuronal.<\/p>\n

El circuito<\/strong><\/p>\n

Pero \u00bfc\u00f3mo se conecta este interruptor de control motor con la necesidad o el deseo de alimento del cuerpo? Al mapear las entradas y salidas de las neuronas BDNF, los investigadores descubrieron que las neuronas BDNF son el eje de un circuito neuronal de tres partes que vincula las se\u00f1ales hormonales que regulan el apetito con los movimientos necesarios para consumirlo. En un extremo del circuito hay neuronas especiales en la regi\u00f3n del n\u00facleo arcuato (Arc) del hipot\u00e1lamo que captan se\u00f1ales de hambre como la hormona leptina, que es producida por las c\u00e9lulas grasas. (Una cantidad alta de leptina significa que el tanque de energ\u00eda est\u00e1 lleno, mientras que un nivel bajo de leptina indica que es hora de comer. Los animales sin leptina se vuelven obesos.) Las neuronas Arc se proyectan al hipot\u00e1lamo ventromedial, donde sus se\u00f1ales son captadas por las neuronas BDNF, que luego se proyectan directamente a un centro del tronco encef\u00e1lico llamado Me5 que controla el movimiento de los m\u00fasculos de la mand\u00edbula. \u201cOtros estudios han demostrado que cuando se eliminan las neuronas Me5 de los ratones durante el desarrollo, los animales mueren de hambre porque no pueden masticar alimentos s\u00f3lidos\u201d, afirma Kosse. \u201cPor eso tiene sentido que cuando manipulemos las neuronas BDNF que se proyectan all\u00ed, veamos movimientos de la mand\u00edbula\u201d.<\/p>\n

Friedman afirma que tambi\u00e9n explica por qu\u00e9 el da\u00f1o en el VMH causa obesidad. \u201cLa evidencia presentada en nuestro art\u00edculo muestra que la obesidad asociada con estas lesiones es resultado de una p\u00e9rdida de estas neuronas BDNF, y los hallazgos unifican las mutaciones conocidas que causan obesidad en un circuito relativamente coherente\u201d. Los hallazgos sugieren algo m\u00e1s profundo sobre la conexi\u00f3n entre la sensaci\u00f3n y la conducta, a\u00f1ade. \u201cLa arquitectura del circuito de alimentaci\u00f3n no es muy diferente de la arquitectura de un reflejo\u201d, dice Friedman. \u201cEso es sorprendente, porque comer es una conducta compleja, en la que muchos factores influyen en si se iniciar\u00e1 la conducta, pero ninguno de ellos la garantiza. Por otro lado, un reflejo es simple: un est\u00edmulo definido y una respuesta invariable. En cierto sentido, lo que demuestra este art\u00edculo es que la l\u00ednea entre la conducta y el reflejo es probablemente m\u00e1s difusa de lo que pens\u00e1bamos. Nuestra hip\u00f3tesis es que las neuronas de este circuito son el objetivo de otras neuronas en el cerebro que transmiten otras se\u00f1ales que regulan el apetito\u201d.<\/p>\n

Esta hip\u00f3tesis es consistente con el trabajo del neurofisi\u00f3logo de principios del siglo XX Charles Sherrington, quien se\u00f1al\u00f3 que, si bien la tos est\u00e1 regulada por un reflejo t\u00edpico, puede ser modulada por factores conscientes, como el deseo de suprimirla en un teatro lleno de gente. Kosse a\u00f1ade: \u201cDado que la alimentaci\u00f3n es tan esencial para la supervivencia b\u00e1sica, este circuito que regula la ingesta de alimentos puede ser antiguo. Tal vez fue un sustrato para un procesamiento cada vez m\u00e1s complejo que se produjo a medida que el cerebro evolucion\u00f3\u201d. Para ello, en el futuro los investigadores quieren explorar el \u00e1rea del tronco encef\u00e1lico conocida como Me5 con la idea de que los controles motores de la mand\u00edbula podr\u00edan ser un modelo \u00fatil para comprender otros comportamientos, incluidas las acciones compulsivas con la boca relacionadas con el estr\u00e9s, como morder la goma de un l\u00e1piz o mechones de cabello. \u201cAl examinar estas neuronas premotoras en Me5, podr\u00edamos entender si hay otros centros que se proyectan hacia la regi\u00f3n e influyen en otros comportamientos innatos, como las neuronas BDNF cuando comemos\u201d, afirma. \u201c\u00bfHay neuronas activadas por el estr\u00e9s u otras neuronas que tambi\u00e9n se proyectan hacia all\u00ed?\u201d<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.rockefeller.edu<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Kosse C, Ivanov J, Knight Z, et al. A subcortical feeding circuit linking an interoceptive node to jaw movement<\/a>. Nature, Published: 23 October 2024.<\/p>\n

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