{"id":22838,"date":"2024-11-17T17:34:03","date_gmt":"2024-11-17T21:34:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=22838"},"modified":"2024-11-17T17:34:42","modified_gmt":"2024-11-17T21:34:42","slug":"los-investigadores-sugieren-que-las-hormonas-del-estres-explican-como-la-obesidad-causa-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/los-investigadores-sugieren-que-las-hormonas-del-estres-explican-como-la-obesidad-causa-diabetes\/","title":{"rendered":"Los investigadores sugieren que las hormonas del estr\u00e9s explican c\u00f3mo la obesidad causa diabetes"},"content":{"rendered":"

Un estudio de Rutgers Health y otras instituciones indica que las hormonas del estr\u00e9s (no la se\u00f1alizaci\u00f3n celular de insulina alterada) pueden ser la principal causa de la diabetes relacionada con la obesidad. El art\u00edculo publicado en Cell Metabolism puede transformar nuestra comprensi\u00f3n de c\u00f3mo se desarrolla la resistencia a la insulina inducida por la obesidad y c\u00f3mo tratarla.<\/em><\/strong><\/p>\n

\u00abNos interesaban los mecanismos b\u00e1sicos por los que la obesidad induce la diabetes. Dado que el coste de la epidemia de diabetes s\u00f3lo en Estados Unidos supera los 300.000 millones de d\u00f3lares al a\u00f1o, se trata de una cuesti\u00f3n de suma importancia\u00bb, afirm\u00f3 Christoph Buettner, jefe de endocrinolog\u00eda, metabolismo y nutrici\u00f3n de la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers y autor principal del estudio. Los cient\u00edficos han pensado durante mucho tiempo que la obesidad causa diabetes al alterar la forma en que la insulina env\u00eda se\u00f1ales al h\u00edgado y a las c\u00e9lulas grasas. Sin embargo, la nueva investigaci\u00f3n muestra que comer en exceso y la obesidad aumentan el sistema nervioso simp\u00e1tico del cuerpo (la respuesta de \u00ablucha o huida\u00bb) y que el aumento del nivel de las hormonas del estr\u00e9s norepinefrina y epinefrina contrarresta los efectos de la insulina, aunque la se\u00f1alizaci\u00f3n celular de la insulina todav\u00eda funciona.<\/p>\n

Los autores observaron que comer en exceso en ratones normales aumenta la hormona del estr\u00e9s noradrenalina en cuesti\u00f3n de d\u00edas, lo que indica con qu\u00e9 rapidez el exceso de comida estimula el sistema nervioso simp\u00e1tico. Para ver qu\u00e9 efecto tiene este exceso de producci\u00f3n de hormonas en el desarrollo de enfermedades, los autores utilizaron un nuevo tipo de ratones modificados gen\u00e9ticamente que son normales en todos los aspectos excepto uno: no pueden producir catecolaminas, hormonas del estr\u00e9s, fuera de sus cerebros y sistemas nerviosos centrales. Los investigadores alimentaron a estos ratones con una dieta rica en grasas y az\u00facares que les produc\u00eda obesidad, pero aunque comieron tantas calor\u00edas y se volvieron tan obesos como los ratones normales, no desarrollaron enfermedades metab\u00f3licas. \u00abNos alegr\u00f3 mucho ver que nuestros ratones com\u00edan tanto, porque eso indica que las diferencias en la sensibilidad a la insulina y la ausencia de enfermedades metab\u00f3licas no se deben a una ingesta reducida de alimentos o a una obesidad reducida, sino a una reducci\u00f3n considerable de las hormonas del estr\u00e9s. Estos ratones no pueden aumentar las hormonas del estr\u00e9s que contrarrestan la insulina; por lo tanto, la resistencia a la insulina no se desarrolla durante el desarrollo de la obesidad\u00bb.<\/p>\n

Los nuevos hallazgos pueden ayudar a explicar por qu\u00e9 algunas personas obesas desarrollan diabetes mientras que otras no y por qu\u00e9 el estr\u00e9s puede empeorar la diabetes incluso con poco aumento de peso. \u00abMuchos tipos de estr\u00e9s \u2013el estr\u00e9s financiero, el estr\u00e9s marital, el estr\u00e9s asociado con vivir en zonas peligrosas o sufrir discriminaci\u00f3n o incluso el estr\u00e9s f\u00edsico que proviene del consumo excesivo de alcohol\u2013 aumentan la diabetes y se sinergizan con el estr\u00e9s metab\u00f3lico de la obesidad\u00bb, dijo Buettner. \u00abNuestro hallazgo de que incluso la obesidad induce enfermedades metab\u00f3licas principalmente a trav\u00e9s del aumento de las hormonas del estr\u00e9s proporciona una nueva perspectiva sobre la base com\u00fan de todos estos factores que aumentan el riesgo de diabetes. El estr\u00e9s y la obesidad, en esencia, act\u00faan a trav\u00e9s del mismo mecanismo b\u00e1sico para causar diabetes, a trav\u00e9s de la acci\u00f3n de las hormonas del estr\u00e9s\u00bb. Aunque es bien sabido que las catecolaminas pueden perjudicar la acci\u00f3n de la insulina, el nuevo estudio sugiere que este puede ser el mecanismo fundamental que subyace a la resistencia a la insulina en la obesidad. La interacci\u00f3n din\u00e1mica entre las hormonas del estr\u00e9s, que act\u00faan en contra de la insulina, se conoce desde hace mucho tiempo. Las hormonas del estr\u00e9s aumentan la glucosa y los l\u00edpidos en el torrente sangu\u00edneo, mientras que la insulina los reduce. Sin embargo, un hallazgo inesperado del nuevo estudio es que la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina puede permanecer intacta incluso en estados de resistencia a la insulina como la obesidad. Lo que ocurre es que la actividad aumentada de las hormonas del estr\u00e9s efectivamente \u00abpisa el acelerador con m\u00e1s fuerza\u00bb, lo que resulta en un aumento de los niveles de az\u00facar y grasa en sangre. Aunque el nivel del efecto \u00abfrenante\u00bb de la insulina sigue siendo el mismo, el efecto acelerado del acelerador de las catecolaminas supera el efecto de freno de la insulina y da como resultado una acci\u00f3n de la insulina relativamente reducida.<\/p>\n

\u00abAlgunos colegas se sorprenden al principio de que pueda existir resistencia a la insulina aunque la se\u00f1alizaci\u00f3n celular de la insulina est\u00e9 intacta. Pero no olvidemos que los efectos del acelerador de las hormonas del estr\u00e9s se ejercen a trav\u00e9s de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n muy diferentes a las de la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. Eso explica por qu\u00e9 la capacidad de la insulina para ‘frenar’ y reducir la liberaci\u00f3n de az\u00facar y grasa en el torrente sangu\u00edneo se ve afectada aunque la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina est\u00e9 intacta porque la se\u00f1alizaci\u00f3n del estr\u00e9s es predominante\u00bb.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n

Los hallazgos sugieren que los medicamentos que reducen las catecolaminas, un t\u00e9rmino que designa a todas las hormonas y neurotransmisores relacionados con el estr\u00e9s producidos por el SNS y la gl\u00e1ndula suprarrenal, podr\u00edan ayudar a prevenir o tratar la diabetes. Sin embargo, los medicamentos que bloquean las catecolaminas, tal como se utilizan actualmente para tratar la hipertensi\u00f3n arterial, no han demostrado grandes beneficios para la diabetes. Esto puede deberse a que los medicamentos actuales no bloquean los receptores relevantes o a que afectan al cerebro y al cuerpo de formas complejas, dijo Buettner. Buettner y el primer autor del estudio, Kenichi Sakamoto, profesor adjunto de endocrinolog\u00eda en la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson, est\u00e1n planeando realizar estudios en humanos para confirmar sus hallazgos. Tambi\u00e9n est\u00e1n examinando el papel del sistema nervioso simp\u00e1tico y otras formas de diabetes, incluida la diabetes tipo 1. \u00abNos gustar\u00eda estudiar si la sobrealimentaci\u00f3n a corto plazo, como la que algunos de nosotros experimentamos durante las vacaciones al ganar de cinco a diez libras, aumenta la resistencia a la insulina con una mayor activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico\u00bb, dijo Buettner. Los hallazgos podr\u00edan conducir en \u00faltima instancia a nuevos enfoques terap\u00e9uticos para abordar la resistencia a la insulina, la diabetes y las enfermedades metab\u00f3licas, centrados en reducir las hormonas del estr\u00e9s en lugar de centrarse en la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. \u00abEsperamos que este art\u00edculo aporte una perspectiva diferente sobre la resistencia a la insulina\u00bb, afirm\u00f3 Buettner. \u00abTambi\u00e9n podr\u00eda explicar por qu\u00e9 ninguno de los medicamentos que se utilizan actualmente para tratar la resistencia a la insulina, excepto la propia insulina, aumenta directamente la se\u00f1alizaci\u00f3n celular de la insulina\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.sciencedaily.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Sakamoto K, Butera MA, Zhou C, et al. Overnutrition causes insulin resistance and metabolic disorder through increased sympathetic nervous system activity.<\/a> Cell Metab. 2024 Oct 15:S1550-4131(24)00376-0.<\/p>\n

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Un estudio de Rutgers Health y otras instituciones indica que las hormonas del estr\u00e9s (no la se\u00f1alizaci\u00f3n celular de insulina alterada) pueden ser la principal causa de la diabetes relacionada con la obesidad. El art\u00edculo publicado en Cell Metabolism puede transformar nuestra comprensi\u00f3n de c\u00f3mo se desarrolla la resistencia a la insulina inducida por la […]<\/p>\n","protected":false},"author":3,"featured_media":14121,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[9],"tags":[],"class_list":["post-22838","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-noticias-actuales"],"acf":[],"jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack_featured_media_url":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2021\/08\/diabetes-rr-e1630068989891.jpg","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/22838","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=22838"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/22838\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":22842,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/22838\/revisions\/22842"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media\/14121"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=22838"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=22838"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=22838"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}