{"id":25275,"date":"2025-10-13T19:07:03","date_gmt":"2025-10-13T23:07:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=25275"},"modified":"2025-10-13T19:07:03","modified_gmt":"2025-10-13T23:07:03","slug":"la-contaminacion-del-aire-puede-contribuir-a-la-obesidad-y-la-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/la-contaminacion-del-aire-puede-contribuir-a-la-obesidad-y-la-diabetes\/","title":{"rendered":"La contaminaci\u00f3n del aire puede contribuir a la obesidad y la diabetes"},"content":{"rendered":"

La exposici\u00f3n prolongada a la contaminaci\u00f3n atmosf\u00e9rica fina puede perjudicar la salud metab\u00f3lica al alterar la funci\u00f3n normal de la grasa parda en ratones. Un estudio codirigido por la Universidad de Z\u00farich demuestra que esto ocurre mediante cambios complejos en la regulaci\u00f3n gen\u00e9tica impulsados <\/em><\/strong>\u200b\u200bpor mecanismos epigen<\/em><\/strong>\u00e9ticos. Los resultados demuestran c<\/em><\/strong>\u00f3mo los contaminantes ambientales contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina y enfermedades metab<\/em><\/strong>\u00f3licas.<\/em><\/strong><\/p>\n

Las fuentes m\u00e1s importantes de contaminantes atmosf\u00e9ricos finos incluyen los gases de escape de autom\u00f3viles, plantas industriales y sistemas de calefacci\u00f3n, as\u00ed como las emisiones de obras de construcci\u00f3n e incendios forestales. Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que la contaminaci\u00f3n atmosf\u00e9rica no solo es perjudicial para los pulmones y el coraz\u00f3n, sino que tambi\u00e9n influye significativamente en el desarrollo de trastornos metab\u00f3licos como la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. Un nuevo estudio, codirigido por Francesco Paneni, profesor del Centro de Cardiolog\u00eda Traslacional y Experimental de la Universidad de Z\u00farich (UZH) y el Hospital Universitario de Z\u00farich (USZ), y Sanjay Rajagopalan, profesor de la Universidad Case Western Reserve de Cleveland, arroja luz sobre este tema.<\/p>\n

Ratones expuestos a peque\u00f1as part\u00edculas concentradas en el aire<\/strong><\/p>\n

Los investigadores se propusieron comprender mejor c\u00f3mo la exposici\u00f3n prolongada a contaminantes atmosf\u00e9ricos finos podr\u00eda afectar la capacidad del cuerpo para regular la glucemia y mantener la salud metab\u00f3lica. Se centraron en un tipo espec\u00edfico de contaminaci\u00f3n conocido como PM2.5, que se refiere a diminutas part\u00edculas suspendidas en el aire, menores de 2,5 micr\u00f3metros, que pueden inhalarse profundamente en los pulmones. Para su investigaci\u00f3n, expusieron a ratones de laboratorio a aire filtrado o a PM2.5 concentrado durante seis horas al d\u00eda, cinco d\u00edas a la semana, durante un per\u00edodo de 24 semanas. Este entorno se dise\u00f1\u00f3 para simular con precisi\u00f3n la exposici\u00f3n urbana cr\u00f3nica en humanos.<\/p>\n

Se prest\u00f3 especial atenci\u00f3n al tejido adiposo pardo, un tipo especial de grasa que ayuda al cuerpo a generar calor y quemar calor\u00edas, y por lo tanto desempe\u00f1a un papel clave en el equilibrio energ\u00e9tico y el metabolismo de la glucosa. Tras un per\u00edodo de exposici\u00f3n de aproximadamente cinco meses, los ratones que inhalaron PM2.5 mostraron signos de alteraci\u00f3n del metabolismo, incluyendo una menor sensibilidad a la insulina. Un examen m\u00e1s detallado revel\u00f3 que la funci\u00f3n de la grasa parda se hab\u00eda alterado significativamente. \u00abEn particular, observamos que se alter\u00f3 la expresi\u00f3n de genes importantes en el tejido adiposo pardo que regulan su capacidad para producir calor, procesar l\u00edpidos y gestionar el estr\u00e9s oxidativo. Estos cambios se acompa\u00f1aron de una mayor acumulaci\u00f3n de grasa y signos de da\u00f1o tisular y fibrosis\u00bb, afirma Paneni.<\/p>\n

Dos enzimas son los principales impulsores de los cambios epigen\u00e9ticos<\/strong><\/p>\n

Los investigadores examinaron los mecanismos subyacentes que impulsan estos cambios. Descubrieron que la contaminaci\u00f3n atmosf\u00e9rica hab\u00eda provocado cambios significativos en la regulaci\u00f3n del ADN en las c\u00e9lulas de grasa parda. Esto inclu\u00eda modificaciones en los patrones de metilaci\u00f3n del ADN y cambios en la facilidad con la que ciertos genes pod\u00edan activarse o desactivarse, un proceso conocido como remodelaci\u00f3n de la cromatina. Estos cambios epigen\u00e9ticos afectan el funcionamiento celular al regular la actividad gen\u00e9tica sin alterar el c\u00f3digo gen\u00e9tico en s\u00ed.<\/p>\n

Se identificaron dos enzimas como impulsoras principales de este proceso: HDAC9 y KDM2B. Estas enzimas intervienen en la modificaci\u00f3n de las histonas, las prote\u00ednas que envuelven el ADN. Se observ\u00f3 que se unen a regiones espec\u00edficas del ADN en las c\u00e9lulas de grasa parda de los ratones expuestos a PM2.5, lo que provoca una reducci\u00f3n de marcadores qu\u00edmicos clave, o grupos metilo, que normalmente promueven la actividad gen\u00e9tica. \u00abCuando se suprimieron experimentalmente estas enzimas, la funci\u00f3n de la grasa parda mejor\u00f3, mientras que el aumento de su actividad provoc\u00f3 una mayor disminuci\u00f3n del metabolismo\u00bb, dijo Paneni.<\/p>\n

Nuevos objetivos de prevenci\u00f3n o tratamiento<\/strong><\/p>\n

El estudio demuestra que la exposici\u00f3n prolongada a la contaminaci\u00f3n atmosf\u00e9rica fina puede perjudicar la salud metab\u00f3lica al alterar la funci\u00f3n normal de la grasa parda. Esto ocurre mediante cambios complejos en la regulaci\u00f3n gen\u00e9tica, controlados por mecanismos epigen\u00e9ticos. \u00abNuestros hallazgos ayudan a explicar c\u00f3mo los contaminantes ambientales como las PM2.5 contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina y las enfermedades metab\u00f3licas, y se\u00f1alan posibles nuevos objetivos para la prevenci\u00f3n o el tratamiento\u00bb, afirma Francesco Paneni.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> University of Zurich<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Palanivel R, Dazard JE, Park B, et al. Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B. JCI Insight.<\/a> 2025 Sep 23;10(18):e187023.<\/p>\n

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