{"id":26496,"date":"2026-02-17T17:54:18","date_gmt":"2026-02-17T21:54:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=26496"},"modified":"2026-02-17T17:54:18","modified_gmt":"2026-02-17T21:54:18","slug":"descubierto-interruptor-cerebral-clave-en-el-riesgo-de-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/descubierto-interruptor-cerebral-clave-en-el-riesgo-de-obesidad\/","title":{"rendered":"Descubierto \u00abinterruptor\u00bb cerebral clave en el riesgo de obesidad"},"content":{"rendered":"

Investigadores del Centro M\u00e9dico UT Southwestern han descubierto que un proceso de desarrollo crucial en el hipot\u00e1lamo del cerebro puede influir en la susceptibilidad de las personas a la obesidad. <\/em>Sus hallazgos precl\u00ednicos, publicados en Neuron, muestran que un factor de transcripci\u00f3n llamado Otp act\u00faa como un \u00abinterruptor\u00bb molecular que dirige a las neuronas hipotal\u00e1micas inmaduras hacia destinos supresores o estimulantes del apetito: sus identidades definitivas como c\u00e9lulas especializadas. Los investigadores descubrieron que la interrupci\u00f3n de este interruptor altera la conducta alimentaria y protege a los ratones de la obesidad inducida por la dieta.<\/em><\/strong><\/p>\n

\u201cEstos hallazgos demuestran que las decisiones tempranas del desarrollo en el hipot\u00e1lamo tienen un impacto duradero en el equilibrio energ\u00e9tico\u201d, afirm\u00f3 el autor principal, el Dr. Chen Liu, profesor asociado de Medicina Interna y Neurociencia e investigador del Instituto del Cerebro Peter O’Donnell Jr. de la Universidad de Texas Southwestern. \u201cAl descubrir este programa de cambio de destino, podemos empezar a comprender c\u00f3mo el cerebro establece puntos de referencia metab\u00f3licos a lo largo de la vida\u201d. El sistema hipotal\u00e1mico de melanocortina, compuesto por neuronas proopiomelanocortina (POMC) que promueven la saciedad (sensaci\u00f3n de plenitud despu\u00e9s de comer) y neuronas p\u00e9ptido relacionado con agouti (AgRP) que desencadenan el hambre, es esencial para mantener el equilibrio energ\u00e9tico. Si bien estas neuronas se han estudiado ampliamente en adultos, a\u00fan no se ha esclarecido c\u00f3mo surgen durante el desarrollo temprano.<\/p>\n

Mediante la secuenciaci\u00f3n multioma de n\u00facleo \u00fanico de \u00faltima generaci\u00f3n, el Dr. Liu y sus colegas del Laboratorio Liu mapearon el panorama completo de neuronas derivadas de c\u00e9lulas precursoras (progenitoras) que expresan POMC en el hipot\u00e1lamo de ratones adultos. Los investigadores descubrieron que menos de un tercio de estas neuronas precursoras contin\u00faan expresando POMC en la edad adulta. En cambio, las neuronas precursoras de POMC se diversifican en numerosos subtipos neuronales, incluyendo una proporci\u00f3n sustancial de neuronas AgRP adultas. El estudio identifica a Otp como un regulador clave que gu\u00eda a las neuronas derivadas de POMC hacia identidades de AgRP. Cuando se elimin\u00f3 selectivamente Otp en los precursores que expresaban POMC, estas c\u00e9lulas no adquirieron el destino de AgRP que desencadena el hambre y, en cambio, conservaron identidades neuronales alternativas de POMC que promueven la saciedad. Como resultado, los ratones adultos que carec\u00edan de este interruptor de desarrollo mostraron una menor necesidad de consumir dietas ricas en grasas y fueron resistentes a la obesidad inducida por la dieta. Cabe destacar que este efecto protector fue m\u00e1s intenso en las hembras, debido en parte a una mayor se\u00f1alizaci\u00f3n del receptor de estr\u00f3geno (ER\u03b1) en subpoblaciones espec\u00edficas derivadas de POMC.<\/p>\n

\u201cDesde un punto de vista evolutivo, el cambio de destino POMC\u2192AgRP probablemente sirvi\u00f3 como un mecanismo adaptativo\u201d, afirm\u00f3 el Dr. Liu, investigador principal del Centro de Investigaci\u00f3n Hipotal\u00e1mica de la UTSW . \u201cEn entornos donde la disponibilidad de alimentos fluctuaba, los animales necesitaban una forma r\u00e1pida y robusta de aumentar la ingesta de alimentos cuando se dispon\u00eda de alimentos ricos en calor\u00edas. Al generar una poblaci\u00f3n de neuronas de \u00abhambre\u00bb altamente sensibles, este cambio de desarrollo les permiti\u00f3 comer en exceso, lo que les ayud\u00f3 a acumular reservas de energ\u00eda y a sobrevivir a periodos de escasez\u201d. Sin embargo, en el mundo actual, donde los alimentos ricos en calor\u00edas son m\u00e1s accesibles, este mecanismo, antes beneficioso, puede aumentar la vulnerabilidad a la obesidad, afirm\u00f3 el Dr. Liu. Los hallazgos del equipo demuestran que desactivar este mecanismo durante el desarrollo temprano protege al cerebro de reaccionar de forma exagerada a las dietas ricas en grasas, lo que en \u00faltima instancia reduce el riesgo de obesidad. A\u00f1adi\u00f3 que este contraste pone de relieve un problema m\u00e1s amplio en las enfermedades metab\u00f3licas modernas: los programas biol\u00f3gicos adaptados para la supervivencia ancestral pueden volverse inadaptados en los entornos contempor\u00e1neos.\u00a0<\/p>\n

El Dr. Liu dijo que \u00e9l y sus colegas planean investigar a continuaci\u00f3n si los factores externos, como la sobrenutrici\u00f3n o la desnutrici\u00f3n materna, influyen en este programa de cambio de destino gen\u00e9tico y, por lo tanto, afectan la salud metab\u00f3lica m\u00e1s adelante en la vida.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> UT Southwestern Medical Center<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Xu B, Li L, Chen M, et al. Developmental reprogramming in melanocortin neurons modulates diet-induced obesity in mice.<\/a> Neuron, February 16, 2026.<\/p>\n

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