{"id":26729,"date":"2026-03-20T07:57:26","date_gmt":"2026-03-20T11:57:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=26729"},"modified":"2026-03-20T07:57:26","modified_gmt":"2026-03-20T11:57:26","slug":"obesidad-y-cancer-de-pancreas-colecistoquinina-bajo-la-lupa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/obesidad-y-cancer-de-pancreas-colecistoquinina-bajo-la-lupa\/","title":{"rendered":"Obesidad y c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas. Colecistoquinina bajo la lupa"},"content":{"rendered":"

La obesidad aumenta la necesidad de insulina del organismo, lo que obliga a las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas a incrementar su producci\u00f3n para mantener estables los niveles de az\u00facar en sangre. Los cient\u00edficos cre\u00edan que esta secreci\u00f3n excesiva de insulina era uno de los factores que impulsaban el desarrollo del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas asociado a la obesidad. Sin embargo, un nuevo estudio\u00a0publicado\u00a0en\u00a0Nature Communications\u00a0cuestiona esta idea.<\/em><\/strong><\/p>\n

Seg\u00fan los cient\u00edficos de la Facultad de Medicina de Yale (YSM), el culpable no es la insulina, sino otra hormona llamada colecistoquinina. \u00abDescubrimos que el p\u00e1ncreas produce de forma inapropiada la hormona colecistoquinina en respuesta a la obesidad y que esta hormona fue un factor clave en el desarrollo del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas asociado a la obesidad en ratones\u00bb, afirma Mandar Deepak Muzumdar, MD, coautor principal del estudio y profesor asociado de gen\u00e9tica y medicina interna en la Facultad de Medicina de Yale (YSM).<\/p>\n

Cambios hormonales en el p\u00e1ncreas<\/strong><\/p>\n

En un\u00a0estudio anterior, Muzumdar y su equipo descubrieron que la obesidad provoca que las c\u00e9lulas beta produzcan colecistoquinina en ratones. Adem\u00e1s, los ratones predispuestos a desarrollar adenocarcinoma ductal pancre\u00e1tico (PDAC), la forma m\u00e1s com\u00fan y agresiva de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, presentan una progresi\u00f3n tumoral significativamente peor cuando hay niveles m\u00e1s altos de colecistoquinina en el p\u00e1ncreas. Curiosamente, las c\u00e9lulas beta que liberan colecistoquinina tienden a no producir mucha insulina. Entonces, \u00bfc\u00f3mo es que la obesidad induce a las c\u00e9lulas beta a producir colecistoquinina en su lugar? Para responder a esa pregunta, los investigadores recurrieron al sistema computacional Cflows, desarrollado por el laboratorio de Krishnaswamy, que proporciona informaci\u00f3n sobre los estados din\u00e1micos de una sola c\u00e9lula que influyen en su metabolismo o respuesta inmunitaria. \u00abTodas las c\u00e9lulas beta se sit\u00faan en un continuo\u00bb, afirma Smita Krishnaswamy, doctora, coautora principal y profesora asociada de gen\u00e9tica en la Facultad de Medicina de Yale y de inform\u00e1tica en la Facultad de Ingenier\u00eda de Yale.<\/p>\n

Estudios recientes han demostrado que las c\u00e9lulas beta son mucho m\u00e1s diversas de lo que se cre\u00eda y que esta diversidad puede verse alterada por factores como la obesidad o la diabetes. Los investigadores descubrieron que la obesidad induce la producci\u00f3n de colecistoquinina en un subconjunto de c\u00e9lulas beta. Mediante el m\u00e9todo\u00a0TrajectoryNet<\/em>\u00a0del Laboratorio Krishnaswamy \u2014una herramienta de aprendizaje autom\u00e1tico para rastrear los cambios celulares a lo largo del tiempo, los investigadores siguieron la trayectoria de las c\u00e9lulas productoras de colecistoquinina y la correlacionaron con la actividad de sus genes y mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n.<\/p>\n

\u00abEste an\u00e1lisis puede utilizarse para encontrar el origen de un tipo de c\u00e9lula particularmente da\u00f1ina y ayudar a descifrar los mecanismos que provocaron que se volviera da\u00f1ina\u00bb, afirma Krishnaswamy, miembro del Centro Oncol\u00f3gico de Yale y del Instituto Wu Tsai. Los investigadores descubrieron que las c\u00e9lulas beta productoras de colecistoquinina en ratones obesos derivaban de c\u00e9lulas beta supuestamente sanas, productoras de insulina. Adem\u00e1s, al monitorizar los cambios celulares a medida que progresaba la obesidad, observaron una fuerte correlaci\u00f3n entre\u00a0la producci\u00f3n de colecistoquinina\u00a0y la presencia de marcadores de estr\u00e9s celular. Esto sugiere que la producci\u00f3n de colecistoquinina podr\u00eda ser una respuesta protectora contra el estr\u00e9s celular causado por la obesidad.<\/p>\n

\u00abEs solo bajo este contexto de estr\u00e9s donde estas c\u00e9lulas beta se adaptan hacia un estado de expresi\u00f3n de colecistoquinina\u00bb, dice Muzumdar, miembro del Instituto de Biolog\u00eda del C\u00e1ncer de Yale. El p\u00e1ncreas, situado detr\u00e1s del est\u00f3mago, consta de dos porciones. La porci\u00f3n endocrina incluye las c\u00e9lulas beta y otras implicadas en la secreci\u00f3n hormonal. La porci\u00f3n exocrina, que constituye la mayor parte del p\u00e1ncreas y participa en la digesti\u00f3n, es la fuente del adenocarcinoma ductal pancre\u00e1tico (PDAC). Los investigadores descubrieron que, a medida que las c\u00e9lulas beta comenzaban a cambiar, las c\u00e9lulas de la porci\u00f3n exocrina del p\u00e1ncreas tambi\u00e9n se transformaban. Cuando esto ocurr\u00eda, las c\u00e9lulas exocrinas se volv\u00edan altamente susceptibles al desarrollo de tumores.<\/p>\n

\u00abHist\u00f3ricamente, esos dos compartimentos han sido estudiados por investigadores distintos: endocrin\u00f3logos en el \u00e1rea endocrina y gastroenter\u00f3logos en el \u00e1rea exocrina. Y se ha cre\u00eddo que son compartimentos distintos con funciones que no interact\u00faan\u00bb, a\u00f1ade Muzumdar. Estos hallazgos demuestran que s\u00ed interact\u00faan, una revelaci\u00f3n importante, ya que las personas con\u00a0enfermedades endocrinas\u00a0como la diabetes suelen tener un mayor riesgo de desarrollar enfermedades exocrinas como el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas y la pancreatitis.<\/p>\n

Un biomarcador para el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas<\/strong><\/p>\n

Para observar los efectos de la colecistoquinina de forma m\u00e1s directa, los investigadores modificaron sus niveles en ratones delgados y obesos. Descubrieron que grandes cantidades de colecistoquinina producidas por las c\u00e9lulas beta en ratones delgados eran suficientes para promover el desarrollo del adenocarcinoma ductal pancre\u00e1tico (PDAC). Por otro lado, la eliminaci\u00f3n de la producci\u00f3n de colecistoquinina en ratones obesos mediante la inactivaci\u00f3n g\u00e9nica redujo considerablemente el crecimiento tumoral. \u00abEso demostr\u00f3 que la hormona colecistoquinina era necesaria y suficiente para promover el desarrollo del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas derivado de la obesidad\u00bb, afirma Muzumdar.<\/p>\n

Este hallazgo podr\u00eda abrir una nueva v\u00eda para diagnosticar el adenocarcinoma ductal pancre\u00e1tico (PDAC) mediante la colecistoquinina. \u00abResulta que la colecistoquinina se secreta en el torrente sangu\u00edneo, por lo que podr\u00eda medirse mediante pruebas bioqu\u00edmicas\u00bb, explica Muzumdar. Un nivel elevado de esta hormona en sangre podr\u00eda servir como marcador de riesgo para desarrollar PDAC. Los resultados del estudio tambi\u00e9n ponen de relieve una estrecha interacci\u00f3n entre las porciones endocrina y exocrina del p\u00e1ncreas que a menudo se pasa por alto. \u00abHasta ahora, los mecanismos implicados en las interacciones exocrinas-endocrinas no se hab\u00edan descrito con detalle\u00bb, afirma Muzumdar. \u00abNuestro estudio es uno de los ejemplos clave que demuestra que las se\u00f1ales que se transmiten entre ambos sistemas desempe\u00f1an un papel fundamental en el c\u00e1ncer. Por lo tanto, actuar sobre estas se\u00f1ales podr\u00eda abrir nuevas v\u00edas para la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> Yale University<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Garcia CC, Venkat A, McQuaid DC, et al. Beta cell-derived cholecystokinin drives obesity-associated pancreatic adenocarcinoma development<\/a>. Nat Commun. 2026 Feb 27.<\/p>\n

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