{"id":27331,"date":"2026-05-29T08:53:26","date_gmt":"2026-05-29T12:53:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=27331"},"modified":"2026-05-29T08:53:26","modified_gmt":"2026-05-29T12:53:26","slug":"semaglutida-oral-no-modifica-la-progresion-del-alzheimer-temprano","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/semaglutida-oral-no-modifica-la-progresion-del-alzheimer-temprano\/","title":{"rendered":"Semaglutida oral no modifica la progresi\u00f3n del Alzheimer temprano"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong><em>La enfermedad de Alzheimer contin\u00faa siendo una de las principales causas de discapacidad y dependencia en adultos mayores, con opciones terap\u00e9uticas limitadas para modificar su progresi\u00f3n. Debido a evidencias precl\u00ednicas y estudios observacionales que suger\u00edan efectos neuroprotectores de los agonistas del receptor GLP-1, la semaglutida surgi\u00f3 como una candidata prometedora para el tratamiento de esta enfermedad. Los ensayos EVOKE y EVOKE+ fueron dise\u00f1ados para evaluar si la semaglutida oral podr\u00eda retrasar el deterioro cognitivo y funcional en pacientes con enfermedad de Alzheimer en etapas iniciales. <\/em><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios EVOKE y EVOKE+ fueron ensayos multic\u00e9ntricos, aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo, realizados en 566 centros de 40 pa\u00edses. Se incluyeron pacientes de 55 a 85 a\u00f1os con deterioro cognitivo leve o demencia leve atribuible a enfermedad de Alzheimer, con confirmaci\u00f3n de patolog\u00eda amiloide mediante biomarcadores. En total, 3.808 participantes fueron asignados al azar para recibir semaglutida oral hasta 14 mg diarios o placebo durante un per\u00edodo de hasta 156 semanas. El desenlace principal fue el cambio en la escala <em>Clinical Dementia Rating\u2013Sum of Boxes<\/em> (CDR-SB) a las 104 semanas. La hip\u00f3tesis biol\u00f3gica que sustentaba estos estudios se basaba en que la semaglutida podr\u00eda reducir la neuroinflamaci\u00f3n, mejorar el metabolismo cerebral de la glucosa, disminuir el estr\u00e9s oxidativo y favorecer mecanismos neuroprotectores. Adem\u00e1s, estudios epidemiol\u00f3gicos previos hab\u00edan mostrado una menor incidencia de demencia en personas con diabetes u obesidad tratadas con agonistas GLP-1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, los resultados fueron negativos. Tras dos a\u00f1os de seguimiento, la progresi\u00f3n cl\u00ednica medida mediante CDR-SB fue pr\u00e1cticamente id\u00e9ntica entre los grupos tratados con semaglutida y placebo. En el estudio EVOKE, el cambio promedio en CDR-SB fue de 2,3 puntos tanto en el grupo semaglutida como en placebo, mientras que en EVOKE+ fue de 2,2 y 2,1 puntos, respectivamente. Las diferencias entre grupos no alcanzaron significaci\u00f3n estad\u00edstica, indicando que la semaglutida no logr\u00f3 ralentizar el deterioro cognitivo ni funcional asociado a la enfermedad de Alzheimer temprana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde el punto de vista de la seguridad, los hallazgos fueron consistentes con el perfil conocido de la semaglutida. Los eventos adversos fueron m\u00e1s frecuentes en el grupo tratado (91,2% versus 84,8% con placebo), predominando los s\u00edntomas gastrointestinales caracter\u00edsticos de esta clase farmacol\u00f3gica. La mortalidad fue baja y no se identificaron nuevas se\u00f1ales de seguridad relevantes. Aunque la semaglutida mostr\u00f3 efectos favorables sobre algunos biomarcadores relacionados con la enfermedad de Alzheimer, estos cambios no se tradujeron en beneficios cl\u00ednicos observables. Como consecuencia, los investigadores concluyeron que el f\u00e1rmaco no es eficaz para modificar la progresi\u00f3n de la enfermedad en pacientes con Alzheimer sintom\u00e1tico temprano, y los estudios fueron interrumpidos tras conocerse los resultados negativos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Comentario<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios EVOKE y EVOKE+ constituyen los ensayos m\u00e1s grandes realizados hasta la fecha para evaluar un agonista GLP-1 en enfermedad de Alzheimer. Sus resultados sugieren que, aunque la semaglutida posee efectos metab\u00f3licos y biol\u00f3gicos potencialmente favorables, estos no son suficientes para modificar la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de una enfermedad neurodegenerativa ya establecida. No obstante, los hallazgos no descartan un posible papel preventivo de los agonistas GLP-1 antes de la aparici\u00f3n de s\u00edntomas cl\u00ednicos, hip\u00f3tesis que contin\u00faa siendo objeto de investigaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fuente<\/strong>: SOCHOB<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Cummings JL, Atri A, et al. <a href=\"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2026\/05\/Efficacy-and-safety-of-oral-semaglutide-14-mg-flexible-dose-in-early-stage-symptomatic-Alzheimers-disease-evoke-and-evoke-two-phase-3-randomised-placebo-controlled-trials.pdf\">Efficacy and safety of oral semaglutide 14 mg (flexible dose) in early-stage symptomatic Alzheimer&#8217;s disease (evoke and evoke+): two phase 3, randomised, placebo-controlled trials.<\/a> <strong data-start=\"1314\" data-end=\"1324\">Lancet<\/strong>. 2026;S0140-6736(26)00459-9.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La enfermedad de Alzheimer contin\u00faa siendo una de las principales causas de discapacidad y dependencia en adultos mayores, con opciones terap\u00e9uticas limitadas para modificar su progresi\u00f3n. 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