{"id":28173,"date":"2026-09-06T09:39:10","date_gmt":"2026-09-06T13:39:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=28173"},"modified":"2026-09-06T09:39:10","modified_gmt":"2026-09-06T13:39:10","slug":"fructosa-una-nueva-via-hacia-la-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/fructosa-una-nueva-via-hacia-la-obesidad\/","title":{"rendered":"Fructosa: una nueva v\u00eda hacia la obesidad"},"content":{"rendered":"

Una investigaci\u00f3n reciente analiz\u00f3 c\u00f3mo el metabolismo intestinal de la fructosa puede favorecer el aumento de peso y el desarrollo de resistencia a la insulina. El trabajo aporta un mecanismo novedoso: la fructosa no solo tendr\u00eda efectos metab\u00f3licos por lo que ocurre en el h\u00edgado, sino que su procesamiento en el intestino delgado puede modificar la capacidad del organismo para absorber las grasas de la dieta.<\/em><\/strong><\/p>\n

Los investigadores estudiaron ratones sometidos durante 12 semanas a una ingesta elevada de jarabe de ma\u00edz rico en fructosa (HFCS). En algunos animales eliminaron espec\u00edficamente en el intestino la enzima cetohexoquinasa-C (KHK-C), responsable de iniciar el metabolismo de la fructosa. De manera inesperada, estos ratones aumentaron menos de peso, acumularon menos grasa y presentaron menores niveles de insulina en ayunas y mejor sensibilidad a la insulina que los animales que pod\u00edan metabolizar normalmente la fructosa en el intestino. Esta diferencia no se explic\u00f3 por una menor ingesta cal\u00f3rica, ya que el consumo energ\u00e9tico total fue similar entre los grupos.<\/p>\n

La explicaci\u00f3n apareci\u00f3 al estudiar qu\u00e9 ocurr\u00eda con las grasas de la alimentaci\u00f3n. Los animales con menor metabolismo intestinal de fructosa comenzaron a absorber menos grasa, presentaron menores aumentos de triglic\u00e9ridos en sangre despu\u00e9s de administrarles aceite y eliminaron m\u00e1s triglic\u00e9ridos por las heces. Por lo tanto, parte de la protecci\u00f3n frente al aumento de peso parec\u00eda deberse a una menor absorci\u00f3n intestinal de l\u00edpidos, y no simplemente a que consumieran menos calor\u00edas. Los investigadores descubrieron entonces una alteraci\u00f3n muy espec\u00edfica en el \u00edleon, la parte final del intestino delgado. En cada vellosidad intestinal existe un peque\u00f1o vaso linf\u00e1tico llamado vaso quil\u00edfero o lacteal, cuya funci\u00f3n es recoger y transportar gran parte de las grasas absorbidas por el intestino. En los ratones incapaces de metabolizar normalmente la fructosa en las c\u00e9lulas intestinales, estos lacteales eran m\u00e1s cortos y ten\u00edan menor superficie, mientras que los del duodeno y yeyuno pr\u00e1cticamente no cambiaban.<\/p>\n

El siguiente hallazgo fue que este fen\u00f3meno estaba relacionado con la microbiota intestinal. Al disminuir el metabolismo intestinal de la fructosa, una mayor cantidad de esta llegaba al ambiente intestinal y modificaba la composici\u00f3n del microbioma. Los investigadores demostraron la importancia de este cambio mediante trasplante de microbiota fecal: ratones normales que recibieron microbiota procedente de los animales con KHK-C intestinal bloqueada aumentaron menos de peso, absorbieron menos grasa y eliminaron m\u00e1s triglic\u00e9ridos en las heces. La microbiota modificada afect\u00f3, a su vez, a los macr\u00f3fagos de las vellosidades intestinales. Estos macr\u00f3fagos participan normalmente en el mantenimiento y crecimiento de los lacteales. En el \u00edleon de los ratones con metabolismo reducido de fructosa hab\u00eda aproximadamente 50% menos macr\u00f3fagos, lo que coincid\u00eda con la reducci\u00f3n del tama\u00f1o de los lacteales. El trasplante de microbiota reprodujo tambi\u00e9n esta disminuci\u00f3n de macr\u00f3fagos y el acortamiento de los vasos linf\u00e1ticos intestinales.<\/p>\n

De esta manera, el estudio propone una cadena bastante sencilla:<\/p>\n

Fructosa \u2192 metabolismo intestinal por KHK-C \u2192 cambios en la microbiota \u2192 mantenimiento de macr\u00f3fagos en las vellosidades \u2192 crecimiento de los lacteales \u2192 mayor absorci\u00f3n de grasa \u2192 mayor adiposidad y resistencia a la insulina.<\/p>\n

Cuando se bloque\u00f3 el metabolismo intestinal de la fructosa ocurri\u00f3 lo contrario: cambi\u00f3 la microbiota, disminuyeron los macr\u00f3fagos del \u00edleon, los lacteales se acortaron, se absorbi\u00f3 menos grasa y los animales quedaron parcialmente protegidos frente a la obesidad y la resistencia a la insulina. Un punto importante es que el estudio fue realizado principalmente en ratones, por lo que no demuestra que este mecanismo tenga exactamente la misma importancia en seres humanos. Sin embargo, los autores se\u00f1alan que existen inhibidores farmacol\u00f3gicos de KHK que se est\u00e1n estudiando para enfermedades metab\u00f3licas y plantean que parte de sus posibles beneficios podr\u00eda deberse no solo a sus efectos hep\u00e1ticos, sino tambi\u00e9n a su acci\u00f3n sobre el intestino y la absorci\u00f3n de grasas. Esta hip\u00f3tesis todav\u00eda necesita comprobarse directamente en humanos.<\/p>\n

En resumen, la fructosa podr\u00eda favorecer la obesidad no solo porque aporta energ\u00eda o porque estimula la producci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado, sino tambi\u00e9n porque su metabolismo en el intestino favorece una estructura intestinal que permite absorber con mayor eficiencia las grasas de la dieta. As\u00ed, el estudio proporciona una posible explicaci\u00f3n biol\u00f3gica de por qu\u00e9 la combinaci\u00f3n de az\u00facares ricos en fructosa y grasas puede resultar especialmente perjudicial para la salud metab\u00f3lica.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> SOCHOB<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Lopez ML, Kang T, Espeleta AM, et al. Intestinal fructose catabolism promotes obesity and insulin resistance via ileal lacteal remodeling.<\/a> Sci Adv. 2026;12(35):eaec0481.<\/p>\n

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