{"id":28237,"date":"2026-09-11T10:45:07","date_gmt":"2026-09-11T14:45:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=28237"},"modified":"2026-09-11T10:45:07","modified_gmt":"2026-09-11T14:45:07","slug":"asprosina-una-posible-clave-del-rebote-de-peso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/asprosina-una-posible-clave-del-rebote-de-peso\/","title":{"rendered":"Asprosina: una posible clave del rebote de peso"},"content":{"rendered":"

Dos misterios biol\u00f3gicos persistentes han permanecido sin resolver durante d\u00e9cadas: por qu\u00e9 casi todas las personas que pierden peso lo recuperan, independientemente de c\u00f3mo lo hayan perdido, y por qu\u00e9 la obesidad se <\/em>transmite de madre a hijo a un ritmo que la dieta y el entorno no pueden explicar. Ahora, cient\u00edficos de la Universidad Case Western Reserve y del Instituto de Descubrimiento Harrington de los Hospitales Universitarios han identificado el motivo.<\/strong><\/p>\n

En un estudio reciente publicado en Cell Reports<\/em>, los investigadores descubrieron que la obesidad crea un cambio biol\u00f3gico duradero en las c\u00e9lulas grasas que mantiene elevada la hormona del hambre, la asprosina (\u00abmemoria de la obesidad\u00bb), incluso despu\u00e9s de la p\u00e9rdida de peso. \u00a0Estos hallazgos podr\u00edan ayudar a explicar por qu\u00e9 muchas personas recuperan peso despu\u00e9s de hacer dieta o interrumpir la medicaci\u00f3n con GLP-1, y por qu\u00e9 el riesgo de obesidad puede persistir a lo largo de generaciones. \u201cImaginen tener una se\u00f1al que estimula el apetito activada d\u00eda tras d\u00eda, a pesar de perder peso\u201d, afirm\u00f3 Atul Chopra, profesor asociado de medicina, gen\u00e9tica y gen\u00f3mica en la Facultad de Medicina de Case Western Reserve<\/em>, investigador y director asociado del Programa de Enfermedades Raras de Harrington en el Instituto de Descubrimiento Harrington de la Universidad de Houston y autor principal del estudio. \u201cNuestros hallazgos sugieren una raz\u00f3n por la que recuperar el peso perdido puede ser tan dif\u00edcil de prevenir despu\u00e9s de finalizar el tratamiento. Esta misma se\u00f1al tambi\u00e9n puede atravesar la placenta de la madre al beb\u00e9. El resultado es un ni\u00f1o que nace con una predisposici\u00f3n programada a la obesidad. Esto tambi\u00e9n podr\u00eda explicar por qu\u00e9 la obesidad se convirti\u00f3 en una epidemia y por qu\u00e9 el ciclo se ha repetido durante generaciones\u201d.<\/p>\n

Los investigadores tambi\u00e9n descubrieron que bloquear la v\u00eda de la asprosina en modelos de rat\u00f3n \u2014desde el gen que la produce hasta el receptor en el cerebro que responde a ella\u2014 preven\u00eda tanto la recuperaci\u00f3n del peso despu\u00e9s de una dieta como el riesgo de obesidad hereditaria. \u00a0El hallazgo apunta a nuevas estrategias terap\u00e9uticas que podr\u00edan abordar el problema de las reca\u00eddas que las compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas est\u00e1n tratando de resolver. \u00abEstos patrones se han observado durante d\u00e9cadas, pero nadie conoc\u00eda el mecanismo molecular exacto que hace que la obesidad sea tan persistente ni c\u00f3mo se transmite de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n\u00bb, dijo Chopra. \u00abQuer\u00edamos encontrar la base biol\u00f3gica de esa persistencia\u00bb. Los investigadores iniciaron el estudio para descubrir qu\u00e9 aumenta la producci\u00f3n de la hormona del hambre, la asprosina, en la obesidad. Descubrieron que una se\u00f1al inflamatoria, llamada TGF-\u03b21, es la responsable. La mayor sorpresa fue que una breve exposici\u00f3n a esta se\u00f1al gener\u00f3 un cambio duradero que persisti\u00f3 durante semanas despu\u00e9s de que la se\u00f1al desapareciera.<\/p>\n

\u201cEra como accionar un interruptor de luz que se queda encendido incluso despu\u00e9s de quitar el dedo\u201d, dijo Chopra. \u201cIncluso despu\u00e9s de que los ratones perdieran todo el exceso de peso y el TGF-\u03b21 volviera a la normalidad, este interruptor en sus c\u00e9lulas grasas permanec\u00eda activado, manteniendo la asprosina y el apetito elevados\u201d. \u00a0\u201cEsto nos da una explicaci\u00f3n molecular de por qu\u00e9 los f\u00e1rmacos GLP-1, que suprimen el apetito mientras se toman, no pueden corregir la memoria biol\u00f3gica subyacente que provoca que el hambre vuelva a aumentar una vez finalizado el tratamiento\u201d, afirm\u00f3. \u201cEsta misma se\u00f1al atraviesa la placenta y programa las c\u00e9lulas adiposas del beb\u00e9 antes del nacimiento\u201d. Chopra afirm\u00f3 que el mensaje clave para los m\u00e9dicos es que la reca\u00edda en la obesidad no se debe a una falta de fuerza de voluntad o disciplina. Se debe a una memoria biol\u00f3gica duradera, grabada en el tejido adiposo, que mantiene el hambre mucho despu\u00e9s de haber perdido peso.<\/p>\n

\u201cDebemos tratar la obesidad como una afecci\u00f3n que deja cicatrices biol\u00f3gicas permanentes, no solo como un estado temporal de exceso de peso\u201d, afirm\u00f3. Esto explica por qu\u00e9 los pacientes que toman medicamentos GLP-1 recuperan peso al suspender el tratamiento. El medicamento suprime el apetito temporalmente, pero no borra la memoria epigen\u00e9tica en las c\u00e9lulas grasas. Las compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas buscan activamente maneras de ayudar a las personas a mantener la p\u00e9rdida de peso despu\u00e9s del tratamiento. Los nuevos hallazgos identifican una posible diana complementaria: una v\u00eda que podr\u00eda mantener el impulso biol\u00f3gico hacia la recuperaci\u00f3n del peso perdido tras la reducci\u00f3n. El estudio se dise\u00f1\u00f3 para poner a prueba su observaci\u00f3n central m\u00e1s all\u00e1 de un solo laboratorio. Un laboratorio independiente, dirigido por\u00a0 Seth Field, profesor de la Facultad de Medicina de Case Western Reserve y director de programas de m\u00e9dicos-cient\u00edficos y director cient\u00edfico del Instituto de Descubrimiento Harrington de la Universidad de Houston, reprodujo el hallazgo clave sobre la persistencia. Los an\u00e1lisis de conjuntos de datos p\u00fablicos de ratones y humanos tambi\u00e9n aportaron evidencia que respalda esta conclusi\u00f3n.<\/p>\n

Si bien se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n en humanos, la convergencia entre laboratorios y conjuntos de datos refuerza la idea de que el mecanismo merece una investigaci\u00f3n seria. \u00a0El siguiente paso crucial en esta investigaci\u00f3n es trasladar los hallazgos a los seres humanos. Los investigadores planean confirmar que la misma memoria epigen\u00e9tica opera en el tejido adiposo humano despu\u00e9s de la p\u00e9rdida de peso, y comprobar si las terapias que bloquean la asprosina o restablecen estas marcas epigen\u00e9ticas pueden prevenir la recuperaci\u00f3n del peso en las personas. \u201cDada la necesidad de tratamientos duraderos para la obesidad, nos interesa saber si las terapias que bloquean la asprosina podr\u00edan utilizarse junto con el tratamiento con GLP-1 o despu\u00e9s de este para prevenir el efecto rebote\u201d, dijo Chopra.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> University Hospitals \u2013 Cleveland Harrington Investigators<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Kim BC, Obeid H, Chen YF, et al. Adipose TGF\u03b2-asprosin memory promotes obesity relapse and offspring obesity susceptibility<\/a>. Cell Rep. 2026 Aug 11;45(8):117809.<\/p>\n

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