{"id":28268,"date":"2026-09-15T18:11:39","date_gmt":"2026-09-15T22:11:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=28268"},"modified":"2026-09-15T18:11:39","modified_gmt":"2026-09-15T22:11:39","slug":"el-ritmo-del-cortisol-importa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/el-ritmo-del-cortisol-importa\/","title":{"rendered":"El ritmo del cortisol importa"},"content":{"rendered":"

Seg\u00fan un nuevo estudio precl\u00ednico realizado por investigadores de Weill Cornell Medicine, la obesidad causada por la alteraci\u00f3n de los ritmos hormonales del estr\u00e9s es metab\u00f3licamente muy diferente de la obesidad causada por una dieta rica en grasas. \u00a0Los investigadores descubrieron en ratones que la alteraci\u00f3n del ritmo de los glucocorticoides concentra la resistencia a la insulina en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, a la vez que preserva las respuestas clave a la insulina en el tejido adiposo y el h\u00edgado. Esto permite que el tejido adiposo contin\u00fae almacenando l\u00edpidos, mientras que el h\u00edgado permanece en gran medida protegido de la acumulaci\u00f3n de grasa que suele observarse en la obesidad causada por una dieta rica en grasas.<\/em><\/strong><\/p>\n

En el estudio, publicado el 8 de septiembre en Cell Reports<\/em>, Mary Teruel, profesora asociada de bioqu\u00edmica en Weill Cornell Medicine, y su equipo, que incluye a los asociados postdoctorales y coautores principales Agnieszka Agas y Sanjeev Sharma, separaron los efectos del ritmo hormonal de la dieta variando ambos factores de forma independiente. Los ratones ten\u00edan ritmos de glucocorticoides normales o aplanados y consum\u00edan una dieta est\u00e1ndar o una dieta rica en grasas. Normalmente, los niveles de glucocorticoides disminuyen durante el per\u00edodo de descanso de los animales y aumentan al comienzo de su per\u00edodo de actividad. Los investigadores aplanaron el ritmo elevando el nivel bajo de hormonas durante el descanso y atenuando el pico diario, sin aumentar sustancialmente los niveles promedio de glucocorticoides.<\/p>\n

Los hallazgos se basan en un estudio de 2022 publicado en Cell Reports<\/em> por el laboratorio de Teruel, que demostr\u00f3 que la alteraci\u00f3n de los ritmos de glucocorticoides provocaba que los ratones acumularan grandes cantidades de grasa sin aumentar la ingesta de alimentos, manteniendo al mismo tiempo niveles normales de glucosa en sangre y relativamente poca grasa hep\u00e1tica. El nuevo estudio explica c\u00f3mo se mantiene ese estado metab\u00f3lico inusual.\u201cNos dimos cuenta de que existen dos mecanismos diferentes, las hormonas y la dieta, que provocan obesidad en los ratones\u201d, afirm\u00f3 Teruel, quien tambi\u00e9n es miembro del Centro Joan y Sanford I. Weill para la Salud Metab\u00f3lica y del Instituto Gale e Ira Drukier para la Salud Infantil en Weill Cornell Medicine. \u201cEsto tambi\u00e9n podr\u00eda estar ocurriendo en los seres humanos\u201d. En 30 d\u00edas, los ratones alimentados con una dieta rica en grasas aumentaron su masa grasa aproximadamente tres veces. Los ratones sometidos a un aplanamiento de los niveles de glucocorticoides y mantenidos con una dieta est\u00e1ndar acumularon casi tanta grasa, alcanzando cerca de 2,5 veces los niveles observados en los controles. Los ratones expuestos simult\u00e1neamente a la dieta rica en grasas y al aplanamiento de los glucocorticoides fueron los que acumularon la mayor cantidad de grasa, lo que indica que ambos factores promotores de obesidad tuvieron efectos en gran medida aditivos. Los ratones del grupo tratado con glucocorticoides tambi\u00e9n perdieron masa muscular magra, pero solo durante la primera semana. Posteriormente, la masa muscular magra se estabiliz\u00f3 y comenz\u00f3 a aumentar. A pesar de desarrollar obesidad severa, estos ratones estuvieron protegidos en gran medida del h\u00edgado graso patol\u00f3gico observado en ratones alimentados con una dieta rica en grasas. En cambio, su grasa se almacen\u00f3 preferentemente en el tejido adiposo blanco debajo de la piel y alrededor de los \u00f3rganos.<\/p>\n

\u201cNo se trata solo de la cantidad de calor\u00edas que consum\u00edan. El momento en que se produc\u00edan las se\u00f1ales hormonales cambiaba la forma en que el cuerpo procesaba esas calor\u00edas y d\u00f3nde se almacenaba la energ\u00eda, lo cual me result\u00f3 bastante sorprendente\u201d, dijo Teruel. Tanto los ratones alimentados con una dieta rica en grasas como los tratados con glucocorticoides desarrollaron resistencia a la insulina, pero esta se distribuy\u00f3 de forma diferente. En los ratones tratados con glucocorticoides, la resistencia a la insulina se concentr\u00f3 en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, mientras que el tejido adiposo conserv\u00f3 una respuesta clave a la insulina que suprime la liberaci\u00f3n de grasa. Al mismo tiempo, los niveles de insulina aumentaron dr\u00e1sticamente. Este patr\u00f3n inusual podr\u00eda ayudar a los animales a mantener el equilibrio metab\u00f3lico, permitiendo que los altos niveles de insulina almacenen los l\u00edpidos en el tejido adiposo en lugar de que se acumulen patol\u00f3gicamente en el h\u00edgado.<\/p>\n

Estudios en humanos han relacionado la alteraci\u00f3n del ritmo circadiano normal del cortisol, incluyendo niveles elevados de cortisol cuando normalmente son bajos, con la obesidad y la grasa abdominal. Tambi\u00e9n se han observado alteraciones del ritmo en personas con estr\u00e9s cr\u00f3nico y trabajo por turnos. Los experimentos precl\u00ednicos permitieron a los investigadores aislar la regulaci\u00f3n hormonal de la dieta y determinar c\u00f3mo la alteraci\u00f3n del ritmo afecta al metabolismo. En Estados Unidos, aproximadamente el 40% de los adultos y el 20% de los ni\u00f1os padecen obesidad, seg\u00fan los Centros para el Control y la Prevenci\u00f3n de Enfermedades. Estos hallazgos plantean la posibilidad de que la dieta no sea el \u00fanico factor determinante de la obesidad. \u00abNos preguntamos si realmente se trata solo de la comida o si hay algo m\u00e1s\u00bb, dijo Teruel. \u00ab\u00bfFactores como la falta de sue\u00f1o o el estr\u00e9s han alterado nuestros ritmos normales de glucocorticoides diarios?\u00bb. Si bien se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n, \u00abdeber\u00edamos dejar de tratar la obesidad como una sola cosa\u00bb, dijo Teruel. \u00abTambi\u00e9n deber\u00edamos dejar de tratar la resistencia a la insulina como una sola cosa. Nuestros resultados precl\u00ednicos muestran que el m\u00fasculo, la grasa y el h\u00edgado pueden responder de manera muy diferente a la insulina dependiendo de qu\u00e9 est\u00e9 provocando el cambio metab\u00f3lico\u00bb. Por lo tanto, la salud metab\u00f3lica puede depender no solo de la cantidad de grasa almacenada, sino tambi\u00e9n de d\u00f3nde se desarrolla la resistencia a la insulina y de si el tejido adiposo sigue siendo capaz de almacenar l\u00edpidos en lugar de liberarlos a otros \u00f3rganos. Este trabajo fue financiado en parte por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud. El Instituto Drukier y Weill Cornell Medicine proporcionaron apoyo adicional mediante fondos iniciales.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> Weill Cornell Medicine, Cornell University<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Agas A, Sharma S, Narciso A, et al. Disrupted glucocorticoid rhythms selectively induce severe skeletal muscle insulin resistance and uncouple obesity from hepatic steatosis.<\/a> Cell Rep. 2026;45(9):117926.<\/p>\n

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