{"id":28368,"date":"2026-09-25T16:08:28","date_gmt":"2026-09-25T20:08:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=28368"},"modified":"2026-09-25T16:09:16","modified_gmt":"2026-09-25T20:09:16","slug":"un-azucar-de-la-microbiota-con-potencial-antiobesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/un-azucar-de-la-microbiota-con-potencial-antiobesidad\/","title":{"rendered":"Un az\u00facar de la microbiota con potencial antiobesidad"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong><em>Un estudio publicado en Cell Host &amp; Microbe aporta nueva evidencia sobre c\u00f3mo la microbiota intestinal puede influir directamente en la adiposidad y el metabolismo energ\u00e9tico. Los investigadores identificaron a Clostridium immunis, una bacteria comensal humana, como productora de un exopolisac\u00e1rido (EPS) modificado con fosfocolina capaz de disminuir la adiposidad visceral y limitar el aumento de peso en modelos animales<\/em>.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En ratones, la administraci\u00f3n de <em>C. immunis<\/em> produjo una reducci\u00f3n aproximada de 3% del peso corporal, de 25% de los triglic\u00e9ridos s\u00e9ricos y de alrededor de 33% del tejido adiposo blanco gonadal, utilizado como marcador de grasa visceral. El efecto fue especialmente interesante porque se observ\u00f3 una reducci\u00f3n selectiva de dep\u00f3sitos viscerales, incluidos el tejido adiposo gonadal y retroperitoneal, sin disminuci\u00f3n significativa del tejido adiposo subcut\u00e1neo ni del tejido adiposo pardo. Adem\u00e1s, en un modelo de obesidad inducida por una dieta alta en grasas durante 12 semanas, los animales tratados presentaron menor ganancia de peso, mejor tolerancia a la glucosa y menor acumulaci\u00f3n de grasa visceral. Uno de los hallazgos centrales fue que el beneficio metab\u00f3lico no depend\u00eda de una colonizaci\u00f3n persistente por la bacteria. <em>C. immunis <\/em>desaparec\u00eda de las heces en aproximadamente 48 horas, pero sus efectos metab\u00f3licos persist\u00edan. Esto llev\u00f3 a los investigadores a buscar una mol\u00e9cula secretada responsable del fen\u00f3meno. El an\u00e1lisis permiti\u00f3 identificar y purificar un EPS de alto peso molecular, que por s\u00ed solo reprodujo la disminuci\u00f3n del aumento de peso, de los triglic\u00e9ridos y de la adiposidad visceral observada con la bacteria completa.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La estructura del EPS result\u00f3 determinante. Los autores demostraron mediante an\u00e1lisis bioqu\u00edmicos, gen\u00e9tica bacteriana y t\u00e9cnicas inmunol\u00f3gicas que el polisac\u00e1rido deb\u00eda estar modificado con fosfocolina para conservar su actividad. La eliminaci\u00f3n del oper\u00f3n bacteriano licABC, encargado de incorporar esta modificaci\u00f3n, gener\u00f3 un EPS estructuralmente similar pero metab\u00f3licamente inactivo. Por el contrario, al introducir estos genes en <em>Clostridium symbiosum<\/em>, una bacteria que originalmente no mostraba efecto antiadiposidad, se logr\u00f3 conferirle capacidad para reducir el aumento de peso, los triglic\u00e9ridos y la grasa visceral. Estos experimentos demostraron que la fosfocolina unida al EPS es esencial para la actividad biol\u00f3gica; ni el polisac\u00e1rido sin fosfocolina ni la fosfocolina libre produjeron el mismo efecto.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El estudio tambi\u00e9n esclareci\u00f3 un mecanismo inmunometab\u00f3lico espec\u00edfico. El EPS de <em>C. immunis<\/em> redujo la cantidad y actividad de las c\u00e9lulas linfoides innatas tipo 3 (ILC3), importantes productoras de interleuquina 22 (IL-22). Como consecuencia, disminuyeron los niveles de IL-22 tanto en el intestino delgado como en el tejido adiposo visceral. La relevancia causal de esta v\u00eda fue demostrada experimentalmente: cuando las ILC3 estaban ausentes o la IL-22 era neutralizada, <em>C. immunis<\/em> perd\u00eda su capacidad adicional de reducir la grasa visceral; y cuando se administraba IL-22 ex\u00f3gena, se atenuaba el efecto metab\u00f3lico beneficioso del EPS.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La reducci\u00f3n de IL-22 se asoci\u00f3, a su vez, con un aumento de la actividad metab\u00f3lica de la grasa visceral. Los animales tratados con el EPS mostraron mayor gasto energ\u00e9tico, sin cambios significativos en la ingesta de alimentos, absorci\u00f3n de nutrientes o actividad f\u00edsica. Adem\u00e1s, aument\u00f3 la expresi\u00f3n de genes vinculados con termog\u00e9nesis, como Ucp1, Cidea, Dio2 y Prdm16, y se observ\u00f3 una mayor presencia de c\u00e9lulas UCP1 positivas en el tejido adiposo visceral. Esto sugiere una especie de \u201creprogramaci\u00f3n\u201d metab\u00f3lica del tejido adiposo visceral hacia un fenotipo m\u00e1s activo y consumidor de energ\u00eda. Un aspecto especialmente atractivo es la posible conexi\u00f3n con humanos. Mediante an\u00e1lisis metagen\u00f3micos de miles de individuos, los autores observaron que la abundancia del gen bacteriano licC, necesario para la s\u00edntesis de fosfocolina, era menor en personas con obesidad y se correlacionaba inversamente con el IMC. Asimismo, en otra cohorte, una menor abundancia de licC se asoci\u00f3 con hipertrigliceridemia. Estos datos no demuestran causalidad en humanos, pero apoyan la posibilidad de que esta v\u00eda microbiana tenga relevancia m\u00e1s all\u00e1 de los modelos animales.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conjunto, el trabajo describe un novedoso eje microbiota\u2013inmunidad\u2013tejido adiposo visceral: Clostridium immunis produce un EPS fosfocolinado que reduce las ILC3 y la IL-22, favorece la aparici\u00f3n de c\u00e9lulas UCP1 positivas en la grasa visceral, aumenta el gasto energ\u00e9tico y disminuye la adiposidad. El hallazgo abre una v\u00eda potencial para desarrollar en el futuro mol\u00e9culas derivadas de la microbiota, m\u00e1s que probi\u00f3ticos tradicionales, dirigidas al tratamiento de la obesidad visceral y sus complicaciones metab\u00f3licas. La principal limitaci\u00f3n es que la demostraci\u00f3n causal procede fundamentalmente de modelos murinos. Aunque los datos metagen\u00f3micos humanos son coherentes con el mecanismo propuesto, todav\u00eda no existe evidencia de que administrar este EPS produzca p\u00e9rdida de peso o reducci\u00f3n de grasa visceral en personas. Por ello, el hallazgo debe considerarse precl\u00ednico pero conceptualmente relevante, especialmente por identificar una mol\u00e9cula bacteriana espec\u00edfica y una v\u00eda inmunometab\u00f3lica potencialmente traducible a terapias futuras.<\/p>\n<p><strong>Fuente:<\/strong> SOCHOB<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Tan CY, Li Y, Jiang D, et al. <a href=\"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2026\/09\/A-commensal-derived-sugar-protects-against-obesity-by-regulating-immunometabolism.pdf\">A commensal-derived sugar protects against obesity by regulating immunometabolism.<\/a> Cell Host Microbe. 2026 Sep 23:S1931-3128(26)00360-4.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un estudio publicado en Cell Host &amp; Microbe aporta nueva evidencia sobre c\u00f3mo la microbiota intestinal puede influir directamente en la adiposidad y el metabolismo energ\u00e9tico. 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