{"id":28426,"date":"2026-10-02T10:21:09","date_gmt":"2026-10-02T14:21:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=28426"},"modified":"2026-10-02T10:21:09","modified_gmt":"2026-10-02T14:21:09","slug":"vitamina-d-obesidad-y-celula-%ce%b2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/vitamina-d-obesidad-y-celula-%ce%b2\/","title":{"rendered":"Vitamina D, obesidad y c\u00e9lula \u03b2"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong><em>La obesidad somete a la c\u00e9lula \u03b2 pancre\u00e1tica a un entorno de inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, lipotoxicidad, glucotoxicidad y estr\u00e9s oxidativo, factores que favorecen su disfunci\u00f3n y p\u00e9rdida progresiva. En este contexto, la se\u00f1alizaci\u00f3n de vitamina D a trav\u00e9s del receptor VDR adquiere especial inter\u00e9s, ya que podr\u00eda modular varias de estas v\u00edas de da\u00f1o celular y contribuir a preservar la supervivencia y funci\u00f3n de la c\u00e9lula \u03b2. Por ello, esta revisi\u00f3n sistem\u00e1tica resulta particularmente relevante para comprender posibles mecanismos que conectan obesidad, deterioro \u03b2 celular y desarrollo de diabetes tipo 2.<\/em><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La vitamina D podr\u00eda tener un papel mucho m\u00e1s amplio que el cl\u00e1sicamente relacionado con el metabolismo \u00f3seo. Su receptor, el VDR, est\u00e1 presente en m\u00faltiples tejidos, incluida la c\u00e9lula \u03b2 pancre\u00e1tica, donde participa en la regulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n, el estr\u00e9s celular y la supervivencia. Esta revisi\u00f3n sistem\u00e1tica analiz\u00f3 espec\u00edficamente si la se\u00f1alizaci\u00f3n de vitamina D puede influir sobre la apoptosis de la c\u00e9lula \u03b2, proceso relevante tanto en diabetes tipo 1 como tipo 2. La revisi\u00f3n incluy\u00f3 26 estudios realizados en modelos in vitro, ex vivo y animales. En la mayor\u00eda de ellos, la vitamina D o la activaci\u00f3n del VDR mostr\u00f3 un efecto citoprotector, especialmente cuando las c\u00e9lulas \u03b2 eran sometidas a inflamaci\u00f3n, estr\u00e9s oxidativo, glucotoxicidad, lipotoxicidad o da\u00f1o inducido por estreptozotocina. El mecanismo m\u00e1s consistente fue la disminuci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria mediada por NF-\u03baB, acompa\u00f1ada de menor producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico y especies reactivas de ox\u00edgeno. A esto se sumaron una mejor estabilidad mitocondrial, menor activaci\u00f3n de caspasas y una regulaci\u00f3n favorable de prote\u00ednas de la familia BCL-2\/BAX, relacionadas directamente con la supervivencia celular.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los datos experimentales son llamativos. En c\u00e9lulas \u03b2 expuestas a citoquinas inflamatorias, el calcitriol redujo la apoptosis aproximadamente 40\u201345%. En islotes humanos sometidos a IL-1\u03b2 e IFN-\u03b3, la apoptosis aument\u00f3 de 1% a 11%, pero descendi\u00f3 a 2% cuando se a\u00f1adi\u00f3 1,25(OH)\u2082D. Adem\u00e1s, la secreci\u00f3n de insulina estimulada por glucosa, deteriorada por la inflamaci\u00f3n, se recuper\u00f3 pr\u00e1cticamente hasta valores normales. Otro aspecto de inter\u00e9s es que la vitamina D parece intervenir en mecanismos de da\u00f1o celular m\u00e1s amplios que la apoptosis cl\u00e1sica. En diferentes modelos se observ\u00f3 inhibici\u00f3n del estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico, de la piroptosis y de la ferroptosis, adem\u00e1s de activaci\u00f3n de mecanismos de autofagia relacionados con supervivencia celular. En c\u00e9lulas sometidas a estr\u00e9s oxidativo, por ejemplo, la viabilidad aument\u00f3 de 61% a 85%, mientras que la apoptosis precoz disminuy\u00f3 de 28,2% a 9,32%.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El VDR parece desempe\u00f1ar un papel central. La reducci\u00f3n experimental de su expresi\u00f3n hizo a las c\u00e9lulas \u03b2 m\u00e1s vulnerables a la inflamaci\u00f3n y disminuy\u00f3 la expresi\u00f3n de genes esenciales para mantener su identidad y funci\u00f3n, como PDX1, NKX6-1 e Ins2. Por el contrario, la activaci\u00f3n del receptor favoreci\u00f3 la preservaci\u00f3n de la identidad celular y de la secreci\u00f3n de insulina. Sin embargo, el efecto no fue uniforme. En algunos modelos de insulinoma \u03b2TC, el calcitriol inhibi\u00f3 la proliferaci\u00f3n e incluso aument\u00f3 la apoptosis. Esto refuerza uno de los principales mensajes de la revisi\u00f3n: la respuesta a la vitamina D depende del tipo celular, el contexto metab\u00f3lico, el est\u00edmulo de estr\u00e9s y las condiciones experimentales. Desde el punto de vista cl\u00ednico, esta es tambi\u00e9n la principal cautela. La evidencia es todav\u00eda predominantemente precl\u00ednica y solo unos pocos estudios evaluaron islotes humanos. Los ensayos cl\u00ednicos de suplementaci\u00f3n con vitamina D han mostrado resultados variables y, hasta ahora, no existe demostraci\u00f3n directa de que administrar vitamina D reduzca la apoptosis de la c\u00e9lula \u03b2 o preserve su masa en seres humanos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por tanto, la vitamina D no debe interpretarse actualmente como un tratamiento establecido para preservar la c\u00e9lula \u03b2. M\u00e1s bien, la evidencia sugiere que la v\u00eda vitamina D\u2013VDR constituye un mecanismo biol\u00f3gicamente plausible de protecci\u00f3n frente al da\u00f1o inflamatorio y metab\u00f3lico, con especial inter\u00e9s en contextos de obesidad y diabetes tipo 2, pero cuya utilidad cl\u00ednica todav\u00eda debe definirse.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Li D, Norris N, An Y, Gunton JE.<a href=\"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2026\/10\/The-role-of-vitamin-D-signalling-in-\u03b2-cell-apoptosis-a-systematic-review.pdf\"> The role of vitamin D signalling in \u03b2 cell apoptosis: a systematic review.<\/a> Apoptosis. 2026;31:237.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La obesidad somete a la c\u00e9lula \u03b2 pancre\u00e1tica a un entorno de inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, lipotoxicidad, glucotoxicidad y estr\u00e9s oxidativo, factores que favorecen su disfunci\u00f3n y p\u00e9rdida progresiva. 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