{"id":28512,"date":"2026-10-12T19:50:37","date_gmt":"2026-10-12T23:50:37","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=28512"},"modified":"2026-10-12T19:50:37","modified_gmt":"2026-10-12T23:50:37","slug":"microbiota-intestinal-una-nueva-defensa-contra-la-aterosclerosis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/microbiota-intestinal-una-nueva-defensa-contra-la-aterosclerosis\/","title":{"rendered":"Microbiota intestinal: una nueva defensa contra la aterosclerosis"},"content":{"rendered":"

La obesidad se asocia frecuentemente con dislipidemia, resistencia a la insulina e inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, alteraciones que favorecen el desarrollo de aterosclerosis y aumentan el riesgo cardiovascular. En este contexto, la microbiota intestinal ha adquirido creciente inter\u00e9s por su participaci\u00f3n en la regulaci\u00f3n del metabolismo energ\u00e9tico, lip\u00eddico e inflamatorio. Sin embargo, los mecanismos moleculares mediante los cuales determinados microorganismos intestinales podr\u00edan ejercer efectos cardiovasculares protectores todav\u00eda no se conocen completamente.<\/em><\/strong><\/p>\n

Un estudio experimental publicado en Nature<\/em> identific\u00f3 un nuevo mecanismo mediante el cual la microbiota intestinal podr\u00eda regular el metabolismo del colesterol y proteger frente al desarrollo de aterosclerosis. Los investigadores demostraron que Bacteroides uniformis<\/em>, una bacteria comensal intestinal, produce \u00e1cido pentadecanoico (C15:0), un \u00e1cido graso saturado de cadena impar capaz de inhibir directamente la HMG-CoA reductasa, aumentar la depuraci\u00f3n hep\u00e1tica del colesterol LDL y reducir la formaci\u00f3n de placas ateroscler\u00f3ticas en ratones.<\/p>\n

Inicialmente, los autores analizaron datos metagen\u00f3micos intestinales de 223 pacientes con enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica y 189 controles sanos, identificando una menor abundancia de determinadas especies de Bacteroides en los pacientes afectados, especialmente B. uniformis<\/em>. Posteriormente, administraron esta bacteria a ratones deficientes en apolipoprote\u00edna E (Apoe\u2212\/\u2212), alimentados con una dieta rica en grasas. Despu\u00e9s de 12 semanas, observaron una reducci\u00f3n significativa de las lesiones ateroscler\u00f3ticas, acompa\u00f1ada de menores concentraciones plasm\u00e1ticas de colesterol total, colesterol LDL y triglic\u00e9ridos, sin cambios significativos del colesterol HDL. Tambi\u00e9n disminuyeron la infiltraci\u00f3n de macr\u00f3fagos en las placas y diversos indicadores de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica. Mediante fraccionamiento qu\u00edmico y an\u00e1lisis metabol\u00f3micos, identificaron al \u00e1cido pentadecanoico (C15:0) como uno de los principales metabolitos responsables del efecto protector. La administraci\u00f3n de \u00e1cido pentadecanoico durante ocho semanas redujo aproximadamente un 50% la extensi\u00f3n de las lesiones ateroscler\u00f3ticas en ratones, en comparaci\u00f3n con los animales no tratados, acompa\u00f1\u00e1ndose de una mejor\u00eda del perfil lip\u00eddico y una disminuci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n vascular. El tratamiento se administr\u00f3 por v\u00eda oral, en dosis de 25 mg\/kg tres veces por semana.<\/p>\n

El hallazgo mecan\u00edstico m\u00e1s relevante fue demostrar que el \u00e1cido pentadecanoico act\u00faa como inhibidor directo y competitivo de la HMG-CoA reductasa (HMGCR), enzima limitante de la s\u00edntesis hep\u00e1tica de colesterol y principal objetivo farmacol\u00f3gico de las estatinas. Su concentraci\u00f3n inhibitoria media (IC50) fue de 15,53 \u00b5M, frente a 0,051 \u00b5M para atorvastatina, indicando una potencia inhibitoria considerablemente menor en el ensayo enzim\u00e1tico. La disminuci\u00f3n del colesterol intracelular hep\u00e1tico activ\u00f3 compensatoriamente la v\u00eda SREBP2\u2013LDLR, aumentando la expresi\u00f3n de receptores hep\u00e1ticos de LDL y favoreciendo su depuraci\u00f3n plasm\u00e1tica. La importancia de este mecanismo se confirm\u00f3 en ratones con inactivaci\u00f3n espec\u00edfica del receptor LDL en los hepatocitos, en los cuales desaparecieron los efectos hipolipemiantes y antiateroscler\u00f3ticos tanto de B. uniformis<\/em> como del \u00e1cido pentadecanoico.<\/p>\n

Los investigadores tambi\u00e9n demostraron que la producci\u00f3n de este metabolito no es exclusiva de B. uniformis<\/em>. El an\u00e1lisis de 100 cepas bacterianas intestinales identific\u00f3 su s\u00edntesis en distintos g\u00e9neros de Bacteroidota<\/em>, incluidos Bacteroides, Parabacteroides, Phocaeicola y Alistipes<\/em>. Adem\u00e1s, experimentos con bacterias modificadas gen\u00e9ticamente confirmaron que una menor producci\u00f3n de \u00e1cido pentadecanoico disminu\u00eda considerablemente su efecto antiateroscler\u00f3tico. En un an\u00e1lisis complementario en humanos, los investigadores compararon las concentraciones de \u00e1cido pentadecanoico entre pacientes con dislipidemia y personas sanas. Encontraron que quienes presentaban dislipidemia ten\u00edan niveles significativamente menores de este \u00e1cido graso, tanto en las deposiciones como en la sangre. Este hallazgo sugiere una posible asociaci\u00f3n entre una menor disponibilidad de \u00e1cido pentadecanoico y las alteraciones del metabolismo del colesterol, aunque no demuestra una relaci\u00f3n causal.<\/p>\n

Desde el punto de vista cl\u00ednico, el estudio identifica una nueva conexi\u00f3n entre microbiota intestinal, metabolismo hep\u00e1tico del colesterol y aterosclerosis, particularmente relevante para comprender los mecanismos cardiometab\u00f3licos asociados a la obesidad. El \u00e1cido pentadecanoico, tradicionalmente asociado al consumo de productos l\u00e1cteos y grasas de rumiantes, tambi\u00e9n puede ser sintetizado por determinadas bacterias intestinales y actuar como modulador de la homeostasis del colesterol. Aunque estos hallazgos sugieren posibles aplicaciones terap\u00e9uticas, todav\u00eda no se ha demostrado su eficacia para prevenir o tratar la enfermedad cardiovascular ateroscler\u00f3tica en humanos. En resumen el estudio demuestra que el \u00e1cido pentadecanoico (C15:0), producido por bacterias intestinales, inhibe directamente la HMG-CoA reductasa, activa secundariamente la v\u00eda hep\u00e1tica SREBP2\u2013LDLR y favorece la depuraci\u00f3n del colesterol LDL. Su administraci\u00f3n durante ocho semanas redujo aproximadamente un 50% la extensi\u00f3n de las lesiones ateroscler\u00f3ticas en ratones, en comparaci\u00f3n con los animales no tratados. En humanos, sus menores concentraciones se asociaron con dislipidemia. Estos hallazgos identifican un nuevo mecanismo de comunicaci\u00f3n entre la microbiota intestinal y el h\u00edgado, potencialmente relevante para el riesgo cardiovascular asociado a la obesidad, aunque pendiente de validaci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> SOCHOB<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Yin C, Chen Y, Lin G, et al. A<\/em> gut microbial odd-chain fatty acid alleviates atherosclerosis in mice. Nature. Published online 07 October 2026.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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