{"id":2998,"date":"2016-06-20T12:25:31","date_gmt":"2016-06-20T16:25:31","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=2998"},"modified":"2016-06-20T12:25:31","modified_gmt":"2016-06-20T16:25:31","slug":"la-alteracion-de-la-microbiota-intestinal-provoca-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/la-alteracion-de-la-microbiota-intestinal-provoca-obesidad\/","title":{"rendered":"LA ALTERACI\u00d3N DE LA MICROBIOTA INTESTINAL PROVOCA OBESIDAD"},"content":{"rendered":"

Una investigaci\u00f3n en ratones demuestra que el acetato estimula las c\u00e9lulas beta para secretar m\u00e1s insulina, gastrina y grelina, lo que conduce a una mayor ingesta de alimentos<\/em>.<\/strong><\/p>\n

\"intestino\"<\/a><\/p>\n

La obesidad est\u00e1 vinculada a los cambios en nuestros microbios intestinales –los miles de millones de peque\u00f1os organismos que habitan en nuestro intestino–, pero no est\u00e1 claro el mecanismo. En un estudio publicado en Nature<\/em>, un equipo de investigadores de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, ha identificado c\u00f3mo una microbiota intestinal alterada causa obesidad.<\/p>\n

En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, profesor de Medicina, observ\u00f3 que el acetato, un \u00e1cido graso de cadena corta, estimula la secreci\u00f3n de insulina en roedores. Para obtener m\u00e1s informaci\u00f3n sobre el papel del acetato, Shulman, quien tambi\u00e9n es investigador del Instituto M\u00e9dico Howard Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realiz\u00f3 una serie de experimentos en modelos de roedores de la obesidad.<\/p>\n

El equipo de investigaci\u00f3n compar\u00f3 el acetato con otros \u00e1cidos grasos de cadena corta y encontr\u00f3 niveles m\u00e1s altos de acetato en los animales que consumieron una dieta alta en grasa. Tambi\u00e9n vieron que las infusiones de acetato estimularon la secreci\u00f3n de insulina por las c\u00e9lulas beta en el p\u00e1ncreas, pero no estaba claro c\u00f3mo.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n, los cient\u00edficos determinaron que cuando se inyecta el acetato directamente en el cerebro, se provoca un aumento de insulina mediante la activaci\u00f3n del sistema nervioso parasimp\u00e1tico. \u00abEl acetato estimula las c\u00e9lulas beta para secretar m\u00e1s insulina en respuesta a la glucosa a trav\u00e9s de un mecanismo que media centralmente -dice Shulman-. Tambi\u00e9n estimula la secreci\u00f3n de las hormonas gastrina y grelina, que conducen a un aumento de la ingesta de alimentos\u00bb.<\/p>\n

Por \u00faltimo, el equipo de investigaci\u00f3n busc\u00f3 establecer una relaci\u00f3n causal entre la microbiota intestinal y el aumento de la insulina. Tras la transferencia de materia fecal de un grupo de roedores a otro, se observaron cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la insulina.<\/p>\n

\u00abEn conjunto, estos experimentos demuestran una relaci\u00f3n causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producci\u00f3n de acetato\u00bb, afirma Shulman. El aumento de acetato, a su vez, conduce a un incremento de la ingesta de alimentos, lo que desencaden\u00f3 un ciclo de retroalimentaci\u00f3n positiva que impulsa la obesidad y la resistencia a la insulina, explica.<\/p>\n

Los autores del trabajo sugieren que este bucle de retroalimentaci\u00f3n positiva puede haber tenido un papel importante en la evoluci\u00f3n, al hacer que los animales engorden cuando encontraron alimentos altos en calor\u00edas en tiempos de escasez de alimentos.<\/p>\n

\u00abLas alteraciones en la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y el s\u00edndrome metab\u00f3lico en los seres humanos y roedores –se\u00f1ala Shulman–. En este estudio, se proporciona un nuevo mecanismo para explicar este fen\u00f3meno biol\u00f3gico en los roedores, y ahora estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres humanos\u00bb.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> www.jano.es<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Perry RJ, Peng L, Barry NA, et al. Acetate mediates a microbiome-brain-\u03b2-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature 2016;534:213-7.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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