{"id":4225,"date":"2017-03-13T08:24:16","date_gmt":"2017-03-13T12:24:16","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=4225"},"modified":"2017-03-13T08:24:16","modified_gmt":"2017-03-13T12:24:16","slug":"confirmado-el-papel-de-la-quinasa-s6k1-en-la-obesidad-y-el-envejecimiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/confirmado-el-papel-de-la-quinasa-s6k1-en-la-obesidad-y-el-envejecimiento\/","title":{"rendered":"CONFIRMADO EL PAPEL DE LA QUINASA S6K1 EN LA OBESIDAD Y EL ENVEJECIMIENTO"},"content":{"rendered":"

Un estudio publicado esta semana en Nature refuerza la contribuci\u00f3n de la quinasa S6K1 en la obesidad y el envejecimiento. Los resultados apuntan que la fosforilaci\u00f3n de una enzima media las respuestas metab\u00f3licas S6K1-dependientes, relacionadas con estos dos procesos.\u00a0<\/em><\/strong><\/p>\n

\"manos\"Cient\u00edficos del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Bellvitge (IDIBELL) y de la Universidad de Barcelona (UB), con George Thomas y Sara Kozma a la cabeza, publican esta semana en la revista Nature<\/em> un art\u00edculo sobre el rol de la quinasa S6K1 en el cambio de funci\u00f3n de la enzima glutamil-prolil-tRNA sintetasa (EPRS).<\/p>\n

As\u00ed, dicha enzima pasar\u00eda de inhibidora de la traducci\u00f3n a transportadora de \u00e1cidos grasos. El estudio se llev\u00f3 a cabo en colaboraci\u00f3n con expertos de la Cleveland Clinic y la Universidad de Illinois, y podr\u00eda conducir potencialmente al desarrollo de biomarcadores y terapias dirigidas contra la obesidad y el envejecimiento.<\/p>\n

Estudios anteriores de Thomas, jefe del grupo de investigaci\u00f3n en Metabolismo y el C\u00e1ncer,\u00a0y Kozma ya hab\u00edan demostrado que S6K1 desempe\u00f1a un papel cr\u00edtico en la expansi\u00f3n de los tejidos grasos mediante la regulaci\u00f3n transcripcional de la diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas madre mesenquimales (MSC) en \u00a0adipocitos (c\u00e9lulas de grasa).<\/p>\n

La quinasa S6K1 puede servir como biomarcador de obesidad o como diana de f\u00e1rmacos para luchar contra ella<\/p>\n

\u201cMientras tanto\u201d, cuenta Thomas, \u00abel investigador Paul Fox se puso en contacto con nosotros proponiendo una posible conexi\u00f3n entre S6K1 y la enzima EPRS. Juntos descubrimos que la fosforilaci\u00f3n de S6K1 es necesaria para liberar EPRS de su papel habitual en la s\u00edntesis de prote\u00ednas y formar el complejo inhibidor de la traducci\u00f3n de interfer\u00f3n \u0263 (GAIT), que bloquea la traducci\u00f3n de genes regulados por el interfer\u00f3n\u00bb.<\/p>\n

Doble papel de\u00a0S6K1<\/strong><\/p>\n

Paralelamente, los autores observaron que EPRS media la localizaci\u00f3n de la prote\u00edna de transporte de \u00e1cidos grasos 1 (FATP1) a la membrana, estimulando la captaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos de cadena larga.<\/p>\n

\u00abEsto confirm\u00f3 el doble papel de S6K1 en su contribuci\u00f3n a la adiposidad y el envejecimiento. De hecho, los ratones con EPRS sin fosforilar presentan las mismas caracter\u00edsticas f\u00edsicas (fenotipo) que los ratones deficientes en S6K1: peso corporal bajo, masa de tejido adiposo reducida y aumento de la esperanza de vida. Estos resultados refuerzan el concepto de que S6K1 puede servir como biomarcador de la obesidad o como diana de f\u00e1rmacos contra la obesidad\u00bb, a\u00f1ade Kozma.<\/p>\n

Kozma colabora actualmente con el grupo de investigaci\u00f3n CIBERobn en Girona para obtener muestras de tejido graso humano para validar estos resultados en seres humanos y desarrollar nuevos biomarcadores de expansi\u00f3n del tejido adiposo.<\/p>\n

Referencia:<\/strong> www.agenciasinc.es<\/p>\n

Fuente:<\/strong> Abul Arif, Fulvia Terenzi, Alka A, et al. ‘EPRS is a critical mTORC1-S6K1 effector that influences adiposity in mice’. Nature\u00a0Feb 2017.\u00a0 DOI: 10.1038\/nature21380.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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