{"id":4441,"date":"2017-12-13T09:41:01","date_gmt":"2017-12-13T13:41:01","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=4441"},"modified":"2017-12-13T09:41:01","modified_gmt":"2017-12-13T13:41:01","slug":"una-nueva-investigacion-muestra-como-un-gen-puede-alimentar-la-obesidad-en-ratones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/una-nueva-investigacion-muestra-como-un-gen-puede-alimentar-la-obesidad-en-ratones\/","title":{"rendered":"UNA NUEVA INVESTIGACI\u00d3N MUESTRA C\u00d3MO UN GEN PUEDE ALIMENTAR LA OBESIDAD EN RATONES"},"content":{"rendered":"

\"\"A menudo se atribuye la obesidad a una ecuaci\u00f3n simple: las personas est\u00e1n comiendo demasiado y haciendo poco ejercicio. Pero la evidencia es cada vez mayor de que al menos parte del aumento de peso que afecta a los humanos modernos est\u00e1 predeterminado<\/em><\/strong>.<\/p>\n

Una nueva investigaci\u00f3n del Tri\u00e1ngulo de Investigaci\u00f3n sugiere que las variantes en un gen llamado anquirina-B \u2013 portado por millones de estadounidenses \u2013 podr\u00edan causar personas que ganan kilos sin culpa propia.<\/p>\n

El estudio, que se realiz\u00f3 en ratones, muestra que la variaci\u00f3n del gen hace que las c\u00e9lulas grasas absorban la glucosa m\u00e1s r\u00e1pido de lo normal, m\u00e1s del doble de su tama\u00f1o. Cuando se agrega un metabolismo de envejecimiento o una dieta alta en grasas a la ecuaci\u00f3n, la obesidad se vuelve casi inevitable.<\/p>\n

\u00abLo llamamos obesidad sin fallas\u00bb, dijo Vann Bennett, MD, PhD, autor principal del estudio. y George Barth Geller Profesor de Bioqu\u00edmica en la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke. \u00abCreemos que este gen podr\u00eda haber ayudado a nuestros antepasados \u200b\u200ba almacenar energ\u00eda en tiempos de hambruna. En los tiempos actuales, donde la comida es abundante, las variantes de anquirina-B podr\u00edan alimentar la epidemia de obesidad\u00bb.<\/p>\n

Los resultados aparecen la semana del 13 de noviembre en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS)<\/p>\n

Bennett descubri\u00f3 la prote\u00edna anquirina-B hace m\u00e1s de treinta a\u00f1os. Est\u00e1 presente en cada tejido corporal y act\u00faa como un anclando las prote\u00ednas importantes al interior de la membrana de la c\u00e9lula. Bennett y otros investigadores relacionaron los defectos de la anquirina-B con varias enfermedades humanas, como el autismo, la distrofia muscular, el envejecimiento, la diabetes y los latidos card\u00edacos irregulares.<\/p>\n

Hace varios a\u00f1os, Jane Healey, una estudiante de doctorado \/ doctorado trabajando en el laboratorio de Bennett, notaron que los ratones con arritmia card\u00edaca causada por mutaciones en la anquirina-B eran m\u00e1s gordos que sus compa\u00f1eros de camada de tipo salvaje. Para descubrir por qu\u00e9, ella cre\u00f3 modelos de rat\u00f3n que llevaban un par de variantes humanas comunes del gen.<\/p>\n

Damaris Lorenzo, PhD, un becario postdoctoral en el laboratorio en ese momento, descubri\u00f3 que estos ratones crec\u00edan r\u00e1pidamente de grasa, guardando la mayor parte de sus calor\u00edas en tejido graso en lugar de enviarlas a otros tejidos para quemar como energ\u00eda. Estos hallazgos fueron publicados en 2015 en Journal of Clinical Investigation<\/em>.<\/p>\n

\u00abEl problema es que todav\u00eda no sab\u00edamos c\u00f3mo funcionaba este gen\u00bb, dijo Bennett. \u00abExiste esta creencia com\u00fan en el campo de que gran parte de la obesidad se remonta al apetito y los centros de control del apetito que residen en el cerebro. Pero, \u00bfy si no est\u00e1 todo en nuestra cabeza? \u00ab<\/p>\n

Para estudiar esa pregunta, Lorenzo, ahora profesor asistente de biolog\u00eda celular y fisiolog\u00eda en la Facultad de Medicina de la UNC, hizo que su grupo de investigaci\u00f3n anulara completamente la anquirina-B gen en el tejido adiposo de ratones.<\/p>\n

Repitieron muchos de los mismos experimentos que se hab\u00edan llevado a cabo en los modelos de ratones anteriores, que llevaban versiones mutantes de anquirina-B a trav\u00e9s de sus cuerpos. Al igual que antes, los ratones knock-out ganaron peso, y sus c\u00e9lulas de grasa blanca que almacenan energ\u00eda se duplicaron en tama\u00f1o a pesar de comer y ejercitar la misma cantidad que los ratones normales. Adem\u00e1s, el aumento de peso aument\u00f3 a medida que los ratones envejecieron o fueron alimentados con una dieta alta en grasas.<\/p>\n

\u00abR\u00e1pidamente aprendimos que la acumulaci\u00f3n incrementada de l\u00edpidos en las c\u00e9lulas grasas\u00bb se derramaba \u00absobre el h\u00edgado y los m\u00fasculos\u00bb. Lorenzo dijo. \u00abLa acumulaci\u00f3n anormal de grasa en estos tejidos condujo a la inflamaci\u00f3n y la interrupci\u00f3n de la respuesta a la insulina, un sello distintivo de la diabetes tipo II. Una cascada similar de eventos es lo que ocurre a menudo en humanos, y es por eso que la obesidad puede ser tan perjudicial para nuestra salud\u00bb.<\/p>\n

Despu\u00e9s de realizar una serie de experimentos bioqu\u00edmicos, Lorenzo demostr\u00f3 que eliminar o mutar la anquirina-B cambi\u00f3 la din\u00e1mica de Glut4, la prote\u00edna que permite que la glucosa ingrese a las c\u00e9lulas grasas. Como resultado, las compuertas de inundaci\u00f3n se abrieron efectivamente, permitiendo que la glucosa fluya hacia las c\u00e9lulas m\u00e1s r\u00e1pidamente de lo normal.<\/p>\n

Lorenzo se pregunt\u00f3 si el mismo mecanismo era cierto para otras mutaciones humanas conocidas de anquirina-B. Las variantes en anquirina-B son portadas por el 1,3 por ciento de los cauc\u00e1sicos y el 8,4 por ciento de los afroamericanos, lo que representa millones de personas solo en los Estados Unidos. Lorenzo cultiv\u00f3 c\u00e9lulas de grasa con estas variantes y descubri\u00f3 que ellas tambi\u00e9n absorb\u00edan glucosa a un ritmo mayor. La enfermedad parece originarse en el tejido graso, aunque es probable que tenga efectos en otras partes del cuerpo.<\/p>\n

\u00abDescubrimos que los ratones pueden volverse obesos sin comer m\u00e1s, y que existe un mecanismo celular subyacente para explicar ese aumento de peso \u00ab, Dijo Bennett. \u00abEste gen podr\u00eda permitirnos identificar a las personas en riesgo que deber\u00edan vigilar qu\u00e9 tipo de calor\u00edas consumen y hacer m\u00e1s ejercicio para mantener su peso corporal bajo control\u00bb.<\/p>\n

Pero primero, Bennett dice sus hallazgos en el laboratorio debe ser confirmado en la poblaci\u00f3n general. Para ello, los investigadores necesitar\u00e1n identificar individuos con variantes de \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0anquirina-B y luego evaluar los antecedentes familiares, la altura y el peso y los rasgos fisiol\u00f3gicos caracter\u00edsticos, as\u00ed como el metabolismo de la glucosa, para determinar el impacto de estas variantes en la salud humana.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.unchealthcare.org<\/a><\/p>\n

Referencia:<\/strong> Lorenzo DN, Bennett V. Cell-autonomous adiposity through increased cell surface GLUT4 due to ankyrin-B deficiency. Proc Natl Acad Sci U S A 2017;114:12743-12748.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

A menudo se atribuye la obesidad a una ecuaci\u00f3n simple: las personas est\u00e1n comiendo demasiado y haciendo poco ejercicio. Pero la evidencia es cada vez mayor de que al menos parte del aumento de peso que afecta a los humanos modernos est\u00e1 predeterminado. Una nueva investigaci\u00f3n del Tri\u00e1ngulo de Investigaci\u00f3n sugiere que las variantes en […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":4442,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[1,9],"tags":[],"class_list":["post-4441","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-general","category-noticias-actuales"],"acf":[],"jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack_featured_media_url":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2017\/12\/roedor.jpg","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4441","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4441"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4441\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4443,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4441\/revisions\/4443"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media\/4442"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4441"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4441"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4441"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}