{"id":4500,"date":"2017-12-15T14:02:49","date_gmt":"2017-12-15T18:02:49","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=4500"},"modified":"2017-12-15T14:02:49","modified_gmt":"2017-12-15T18:02:49","slug":"para-la-diabetes-de-tipo-ii-todo-comienza-en-el-higado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/para-la-diabetes-de-tipo-ii-todo-comienza-en-el-higado\/","title":{"rendered":"PARA LA DIABETES DE TIPO II, TODO COMIENZA EN EL H\u00cdGADO"},"content":{"rendered":"

Actualmente la obesidad afecta a unos 650 millones de personas en todo el mundo seg\u00fan cifras de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud y se ha convertido en uno de los problemas m\u00e1s graves a nivel mundial. Entre sus efectos perjudiciales, aumenta el riesgo de desarrollar afecciones metab\u00f3licas, principalmente diabetes tipo II.<\/em><\/strong><\/p>\n

\"\"Si bien son muy conocidos los v\u00ednculos entre obesidad y diabetes tipo II, no ocurre lo mismo con los mecanismos celulares y moleculares que predispone a las personas obesas a esta enfermedad.<\/p>\n

Ahora, un grupo de expertos de la Universidad de Ginebra, liderados por Roberto Coppari y Xavier Brenachot, han logrado desentra\u00f1ar los factores que vinculan la obesidad y la resistencia a la insulina, as\u00ed como el papel clave que desempe\u00f1a el h\u00edgado en el inicio de la enfermedad.<\/p>\n

En un art\u00edculo publicado en Nature Communications<\/em>, los expertos se\u00f1alan que la prote\u00edna PTPR-\u03b3, que aumenta en el contexto de la obesidad, inhibe los receptores de insulina localizados en la superficie de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Esto a su vez conduce a un aumento en las se\u00f1ales inflamatorias que tienen efectos en el h\u00edgado y en otros \u00f3rganos. La inflamaci\u00f3n inducida por la obesidad desencadena la activaci\u00f3n de un factor de transcripci\u00f3n llamado NF-k\u03b2, que parece ser instrumental en el desarrollo de la diabetes.<\/p>\n

\u201cPara comprender mejor este mecanismo \u2013 explica Coppari en un comunicado \u2013, nos enfocamos en una prote\u00edna llamada PTPR-\u03b3 que es un objetivo de NF-k\u03b2. Primero examinamos varios grupos humanos. Estos estudios indicaron que el contenido de PTPR-\u03b3 en el h\u00edgado aumenta con la inflamaci\u00f3n, un efecto que podr\u00eda afectar directamente los receptores de insulina al inhibir la acci\u00f3n de la insulina\u201d.<\/p>\n

Para probar si esto era as\u00ed, los cient\u00edficos modificaron los niveles de expresi\u00f3n de PTPR-\u03b3 en ratones, ya sea suprimiendo, expresando normalmente o sobreexpresando los niveles, y observaron el efecto sobre la resistencia a la insulina.<\/p>\n

\u201cLos ratones que carec\u00edan completamente de PTPR-\u03b3, cuando se les daba una dieta alta en calor\u00edas, desarrollaron obesidad \u2013 a\u00f1ade Brenachot \u2013. Pero no mostraron ning\u00fan signo de resistencia a la insulina y parec\u00edan estar completamente protegidos de la diabetes inducida por la dieta\u201d.<\/p>\n

Para afinar su an\u00e1lisis, el equipo de Coppari y Brenachot reconstituyeron la expresi\u00f3n de PTPR-\u03b3 a niveles normales, pero solo en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Entonces los ratones volvieron a ser propensos a la resistencia a la insulina, lo que indica el papel fundamental del h\u00edgado. Adem\u00e1s, una sobreexpresi\u00f3n doble en el h\u00edgado (imitando la fisiopatolog\u00eda natural de la obesidad) fue suficiente para causar resistencia a la insulina.<\/p>\n

\u201cEsperemos que nuestros ensayos precl\u00ednicos \u2013 concluye Coppari \u2013 contribuyan a unas mejores estrategias para tratar una enfermedad como la diabetes de tipo II que actualmente afecta a 1 de cada 11 personas en el planeta, es decir, a m\u00e1s de 420 millones de personas\u201d.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> http:\/\/www.quo.es<\/a><\/p>\n

Referencia: <\/strong>Brenachot N, Ramadori G, Ioris R, et al. <\/strong>Hepatic protein tyrosine phosphatase receptor gamma links obesity-induced inflammation to insulin resistance. Nature Communications<\/em> 2017; 8 (1) DOI: 10.1038\/s41467-017-02074-2<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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