{"id":4899,"date":"2018-10-03T09:39:54","date_gmt":"2018-10-03T13:39:54","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=4899"},"modified":"2018-10-03T09:39:54","modified_gmt":"2018-10-03T13:39:54","slug":"una-razon-molecular-por-la-cual-las-personas-obesas-tienen-problemas-para-perder-peso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/una-razon-molecular-por-la-cual-las-personas-obesas-tienen-problemas-para-perder-peso\/","title":{"rendered":"UNA RAZ\u00d3N MOLECULAR POR LA CUAL LAS PERSONAS OBESAS TIENEN PROBLEMAS PARA PERDER PESO"},"content":{"rendered":"

La grasa desensibiliza el cerebro a una hormona que disminuye el apetito. Las tasas de obesidad en los Estados Unidos y en el extranjero se han disparado: el mundo ahora tiene m\u00e1s personas con sobrepeso que aquellos que pesan demasiado poco. Una de las razones se relaciona con la forma en que el cuerpo reacciona a sus propias reservas de grasa mediante el establecimiento de un conjunto de eventos moleculares que impiden el proceso metab\u00f3lico que normalmente frena el hambre.<\/em><\/strong><\/p>\n

\"\"Un nuevo estudio publicado el 22 de agosto en Science Translational Medicine<\/em> proporciona detalles de c\u00f3mo ocurre este proceso, lo que brinda una nueva perspectiva de por qu\u00e9 las personas obesas tienen problemas para perder kilos. Tambi\u00e9n sugiere un posible enfoque de tratamiento que se dirige a la obesidad en el cerebro, no en el vientre.<\/p>\n

Los cient\u00edficos saben desde hace tiempo que una hormona llamada leptina es fundamental para regular la dieta humana. Producida por las c\u00e9lulas de grasa, la mol\u00e9cula se comunica con una regi\u00f3n del cerebro llamada hipot\u00e1lamo, que rige los antojos de hambre cuando nuestras reservas de energ\u00eda est\u00e1n llenas.<\/p>\n

Sin embargo, a medida que ganamos peso, nuestros cuerpos se vuelven menos sensibles a la leptina y cada vez es m\u00e1s dif\u00edcil adelgazar. En otras palabras, el aumento de peso genera m\u00e1s aumento de peso. En un experimento que utiliz\u00f3 ratones que se volvieron obesos con una dieta alta en grasas, un equipo internacional descubri\u00f3 que la obesidad aumenta la actividad de una enzima llamada metaloproteinasa-2 de matriz o MMP-2. Mediante el uso de una t\u00e9cnica llamada an\u00e1lisis de transferencia Western, que separa e identifica todas las prote\u00ednas en una muestra de tejido, los autores descubrieron que MMP-2 escinde una porci\u00f3n del receptor de la leptina en el hipot\u00e1lamo, lo que afecta la se\u00f1alizaci\u00f3n de la hormona y su capacidad para suprimir el apetito.<\/p>\n

El estudio tambi\u00e9n revel\u00f3 que inhabilitar MMP-2 con una t\u00e9cnica de silenciamiento g\u00e9nico, una en la que se inyectaba un tramo de ARN directamente en el hipot\u00e1lamo, ten\u00eda el efecto de reducir el aumento de peso en ratones obesos y prevenir la escisi\u00f3n del receptor de leptina. Por el contrario, la administraci\u00f3n viral de MMP-2 a la misma regi\u00f3n del cerebro promovi\u00f3 el aumento de peso posterior y el recorte de los receptores. \u00abEl concepto de ‘resistencia a la leptina’ ya era conocido en el campo\u00bb, dice la coautora del art\u00edculo, Dinorah Friedmann-Morvinski, bi\u00f3loga celular de la Universidad de Tel Aviv en Israel. \u00abNuestra contribuci\u00f3n al campo es (revelar) este mecanismo por el cual la obesidad induce la activaci\u00f3n de MMP-2 en el hipot\u00e1lamo, lo que perjudica la posterior cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n de la leptina\u00bb.<\/p>\n

Friedmann-Morvinski y sus colegas, incluido el autor principal Rafi Mazor, bi\u00f3logo de la Universidad de California en San Diego, tambi\u00e9n descubrieron que tratar las c\u00e9lulas hipotal\u00e1micas en un laboratorio con compuestos inflamatorios aumenta la expresi\u00f3n del gen MMP-2, lo que sugiere la inicial \u00bb causa \u00abde la obesidad resulta de la inflamaci\u00f3n. Investigaciones previas respaldan la idea de que las dietas altas en grasas y calor\u00edas pueden inducir una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado del hipot\u00e1lamo, que con el tiempo puede escalar la producci\u00f3n de MMP-2.<\/p>\n

Martin Myers, un investigador de diabetes y profesor de medicina interna de la Universidad de Michigan (UM) que no particip\u00f3 en el trabajo, est\u00e1 de acuerdo con que MMP-2 probablemente est\u00e9 jugando un papel en el balance de energ\u00eda. \u00c9l se\u00f1ala, sin embargo, que el nuevo estudio no es suficiente para demostrar que interfiere con la se\u00f1alizaci\u00f3n de leptina en animales vivos. \u00abCreo que su descubrimiento sobre un papel para MMP-2 en el [hipot\u00e1lamo] es potencialmente importante. Pero no creo que hayan identificado el mecanismo \u00ab, dice. \u00abCreo que el problema m\u00e1s importante aqu\u00ed es que no han mostrado ninguna alteraci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n de [leptina] in vivo\u00bb, una disputa disputada por los autores del estudio.<\/p>\n

Si los nuevos hallazgos funcionan, podr\u00edan abrir la puerta a posibles terapias dirigidas a reducir la inflamaci\u00f3n en el cerebro, disminuyendo la actividad de MMP-2 e impulsando la capacidad de respuesta del cerebro a la leptina. \u00abLas implicaciones terap\u00e9uticas aqu\u00ed son de gran alcance\u00bb, dice Friedmann-Morvinski. \u00abSe\u00f1alan a la inflamaci\u00f3n como un jugador importante en la obesidad, y tambi\u00e9n sugieren que apuntar a MMP-2 podr\u00eda ser una nueva estrategia para abordar el problema\u00bb.<\/p>\n

El desaf\u00edo, sin embargo, ser\u00e1 desarrollar tal tratamiento en humanos en quienes las inyecciones hipotal\u00e1micas regulares no son posibles. El equipo de Mazor espera identificar un f\u00e1rmaco, posiblemente encapsulado dentro de una part\u00edcula a escala nanom\u00e9trica, que pueda alcanzar el hipot\u00e1lamo y bloquear espec\u00edficamente la actividad de MMP-2. Y si ese es un objetivo demasiado limitado, planean evaluar los efectos de la reducci\u00f3n de MMP-2 m\u00e1s globalmente en el cerebro.<\/p>\n

Esta l\u00ednea de investigaci\u00f3n ha generado gran inter\u00e9s. Un estudio publicado en Science Advances<\/em> el 22 de agosto por investigadores de la UM y la Universidad de Vanderbilt encontr\u00f3 prote\u00ednas que act\u00faan como una forma de \u00abre\u00f3stato de energ\u00eda\u00bb, que aseguran que no se consuma demasiada ni muy poca comida, lo que sugiere otro objetivo nuevo para nuevos anti- medicamentos para la obesidad.<\/p>\n

Los costos de la epidemia de obesidad son innumerables. Tener un sobrepeso sustancial aumenta el riesgo de afecciones como enfermedad card\u00edaca, diabetes, trastornos del sue\u00f1o y presi\u00f3n arterial alta. Y seg\u00fan un estudio reciente realizado por la Escuela de Salud P\u00fablica Harvard TH Chan, el costo de los problemas m\u00e9dicos relacionados con el peso es ahora de m\u00e1s de $ 190 mil millones al a\u00f1o en los Estados Unidos. Una verdadera p\u00edldora de dieta, un tratamiento seguro que podr\u00eda controlar el apetito en personas propensas a problemas para comer: encontrar\u00eda una demanda inmediata entre los millones que luchan por perder kilos de m\u00e1s.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.scientificamerican.com<\/a><\/p>\n

Referencias:<\/strong> Mazor R, Friedmann-Morvinski D, Alsaigh T, et al. Cleavage of the leptin receptor by matrix metalloproteinase\u20132 promotes leptin resistance and obesity in mice. Sci Transl Med. 2018 Aug 22;10(455). pii: eaah6324. doi: 10.1126\/scitranslmed.aah6324.<\/p>\n

Ghamari-Langroudi M, Cakir I, Lippert RN, et al. Regulation of energy rheostasis by the melanocortin-3 receptor. Sci Adv. 2018 Aug 22;4(8):eaat0866. doi: 10.1126\/sciadv.aat0866.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

La grasa desensibiliza el cerebro a una hormona que disminuye el apetito. Las tasas de obesidad en los Estados Unidos y en el extranjero se han disparado: el mundo ahora tiene m\u00e1s personas con sobrepeso que aquellos que pesan demasiado poco. Una de las razones se relaciona con la forma en que el cuerpo reacciona […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":4900,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[1,9],"tags":[],"class_list":["post-4899","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-general","category-noticias-actuales"],"acf":[],"jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack_featured_media_url":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-content\/uploads\/2018\/10\/botella-agua.jpg","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4899","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4899"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4899\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4901,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4899\/revisions\/4901"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media\/4900"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4899"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4899"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4899"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}