{"id":5180,"date":"2019-03-18T11:05:38","date_gmt":"2019-03-18T15:05:38","guid":{"rendered":"http:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=5180"},"modified":"2019-03-18T11:05:38","modified_gmt":"2019-03-18T15:05:38","slug":"como-el-celastrol-sensibiliza-los-cerebros-a-la-leptina-reduciendo-el-hambre-y-la-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/como-el-celastrol-sensibiliza-los-cerebros-a-la-leptina-reduciendo-el-hambre-y-la-obesidad\/","title":{"rendered":"C\u00d3MO EL CELASTROL SENSIBILIZA LOS CEREBROS A LA LEPTINA, REDUCIENDO EL HAMBRE Y LA OBESIDAD"},"content":{"rendered":"

Los potentes efectos antiobesidad de Celastrol se informaron ampliamente en 2015. Derivado de las ra\u00edces de la vid del trueno, el medicamento redujo la ingesta de alimentos en ratones obesos en casi un 80%, produciendo hasta un 45 por ciento de p\u00e9rdida de peso.\u00a0Celastrol aumenta la sensibilidad del cerebro a la leptina, la hormona que indica que hemos comido lo suficiente, pero hasta ahora, nadie sab\u00eda c\u00f3mo.\u00a0En\u00a0Nature Medicine de\u00a0hoy, un estudio dirigido por Umut Ozcan, MD, en el Boston Children’s Hospital finalmente resuelve el misterio.<\/em><\/strong><\/p>\n

\"\"El equipo de Ozcan identific\u00f3 inicialmente los efectos del celastrol hace varios a\u00f1os, a trav\u00e9s de una pantalla de m\u00e1s de 1.000 compuestos.\u00a0Ozcan m\u00e1s tarde fund\u00f3 ERX Pharmaceuticals<\/em> para llevar el celastrol y otros sensibilizadores a\u00a0la\u00a0leptina al\u00a0desarrollo cl\u00ednico;\u00a0la compa\u00f1\u00eda ahora est\u00e1 probando el celastrol en\u00a0los ensayos cl\u00ednicos de\u00a0fase 1.<\/p>\n

El nuevo estudio muestra que el celastrol funciona a trav\u00e9s de una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n proinflamatoria, al aumentar las cantidades de un receptor llamado IL1R1.\u00a0Seg\u00fan el estudio, este receptor, que recibe se\u00f1ales de la citoquina interleuquina 1, es esencialmente el controlador de las acciones metab\u00f3licas de celastrol.<\/p>\n

\u00abSi se elimina el IL1R1, el efecto de sensibilizaci\u00f3n a la leptina y el efecto antiobesidad del celastrol desaparecen por completo\u00bb, dice Ozcan, investigador principal del estudio.Los ratones deficientes en IL1R1 tambi\u00e9n perdieron otros beneficios metab\u00f3licos del celastrol, que incluyen reducir la resistencia a la insulina \/ diabetes tipo 2.<\/p>\n

\u00bfLa inflamaci\u00f3n es buena?<\/strong><\/p>\n

Cient\u00edficamente, el hallazgo parece algo sorprendente, pero est\u00e1 en l\u00ednea con los descubrimientos previos de Ozcan.\u00a0Los art\u00edculos publicados en\u00a0Nature Medicine<\/em>\u00a0(2011) y\u00a0Cell<\/em>\u00a0(2017) indican que la relaci\u00f3n entre la inflamaci\u00f3n y la obesidad parece ser m\u00e1s compleja de lo que se apreciaba anteriormente.\u00a0Se pensaba que los est\u00edmulos inflamatorios, las citoquinas o la activaci\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatorias, ayudan a impulsar el desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2.\u00a0Pero Ozcan y sus colegas demostraron que la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria es realmente beneficiosa y necesaria para mantener la homeostasis de la glucosa en control.\u00a0De hecho, la leptina en s\u00ed misma es una citoquina proinflamatoria.<\/p>\n

\u00abB\u00e1sicamente, creo que las cascadas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria se han considerado err\u00f3neamente como el chivo expiatorio de la obesidad y la investigaci\u00f3n de la diabetes\u00bb, dice Ozcan.\u00a0\u00abPor el contrario, nuestro trabajo ha demostrado que es probable que la disfunci\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n proinflamatoria contribuya al desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2. El problema es que el cuerpo se vuelve resistente a la se\u00f1alizaci\u00f3n de las citoquinas, en lugar de ser la acci\u00f3n de las citoquinas el problema.\u00bb<\/p>\n

En cualquier caso, los investigadores creen que puede ser posible utilizar la se\u00f1alizaci\u00f3n de citoquinas, a trav\u00e9s de ILR1, para alterar nuestro metabolismo y ayudarnos a perder peso.<\/p>\n

Encontrando IL1R1<\/strong><\/p>\n

ILR1 se identific\u00f3 a trav\u00e9s de un enfoque gradual.\u00a0Los investigadores primero investigaron c\u00f3mo el celastrol cambia la expresi\u00f3n g\u00e9nica en el hipot\u00e1lamo, la parte del cerebro donde la leptina hace su se\u00f1alizaci\u00f3n.\u00a0Crearon tres grupos: ratones magros, ratones obesos por sobrealimentaci\u00f3n y ratones obesos porque carec\u00edan de receptores de leptina funcionales.<\/p>\n

Al analizar el ARN en el hipot\u00e1lamo de los tres grupos, Ozcan y sus colegas se concentraron en un grupo de genes cuya regulaci\u00f3n hacia arriba o hacia abajo podr\u00eda explicar de manera plausible los efectos del celastrol.\u00a0En \u00faltima instancia, su b\u00fasqueda se redujo a genes alterados espec\u00edficamente en\u00a0ratones obesos\u00a0sobrealimentados, que a\u00fan ten\u00edan receptores de leptina.\u00a0IL1R1 subi\u00f3 a la cima de la lista.<\/p>\n

El hallazgo de IL1R1 ofrece nuevas opciones potenciales para el tratamiento de la obesidad.\u00a0Celastrol est\u00e1 produciendo resultados alentadores para la p\u00e9rdida de peso hasta el momento en los ensayos de la etapa inicial, pero si finalmente fracasa, ahora puede haber otras v\u00edas para explorar.<\/p>\n

\u00abAhora investigaremos qu\u00e9 regula al alza IL1R1\u00bb, dice Ozcan.\u00a0\u00abPodr\u00eda llevar al desarrollo de nuevas mol\u00e9culas para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades asociadas. Este es un nuevo cap\u00edtulo para comprender la regulaci\u00f3n del hambre\u201d.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/medicalxpress.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Feng X, Guan D, Auen T, et al. IL1R1 is required for celastrol’s leptin-sensitization and antiobesity effects. Nat Med. 2019 Mar 4. Doi: 10.1038 \/ s41591-019-0358-x.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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