{"id":5572,"date":"2019-09-23T07:26:29","date_gmt":"2019-09-23T11:26:29","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=5572"},"modified":"2019-09-23T07:27:39","modified_gmt":"2019-09-23T11:27:39","slug":"la-infame-hormona-del-hambre-vinculada-a-los-deficits-de-memoria-en-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/la-infame-hormona-del-hambre-vinculada-a-los-deficits-de-memoria-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"LA INFAME \u00abHORMONA DEL HAMBRE\u00bb VINCULADA A LOS D\u00c9FICITS DE MEMORIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong><em>La ghrelina es conocida como la \u00abhormona del hambre\u00bb por el papel que desempe\u00f1a en la promoci\u00f3n del apetito. La hormona es secretada por el tracto gastrointestinal y tiene la capacidad de cruzar la barrera hematoencef\u00e1lica para en \u00faltima instancia, estimular las c\u00e9lulas cerebrales en el hipot\u00e1lamo indicando que estamos listos para comer. Sin embargo, investigaciones recientes han comenzado a descubrir otros roles que la ghrelina puede desempe\u00f1ar, fuera del hipot\u00e1lamo.<\/em><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha descubierto que la ghrelina es activa en el hipocampo, lo que lleva a algunos cient\u00edficos a plantear la hip\u00f3tesis de que juega un papel importante en el aprendizaje y la memoria.\u00a0Investigaciones previas que exploraron si la activaci\u00f3n de los receptores de ghrelina en el hipocampo podr\u00eda retrasar la progresi\u00f3n del Alzheimer no ha sido concluyente, tanto en humanos como en animales.\u00a0Esta nueva investigaci\u00f3n sugiere que la actividad cognitiva en un hipocampo sano requiere actividad tanto de los receptores de ghrelina como de los receptores de dopamina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abNuestra hip\u00f3tesis es que esta disociaci\u00f3n entre los receptores de ghrelina y dopamina puede ser lo que est\u00e1 afectando la cognici\u00f3n en pacientes con Alzheimer\u00bb, dice el autor correspondiente de la nueva investigaci\u00f3n, Heng Du.\u00a0\u201cA medida que el cerebro pierde la funci\u00f3n de los receptores de ghrelina debido a la beta amiloide, el cuerpo trata de compensarlo aumentando la producci\u00f3n de ghrelina y la cantidad de receptores de ghrelina.\u00a0Pero el amiloide impide que los receptores funcionen\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Du sugiere que este proceso es similar al mal funcionamiento de los receptores de insulina en pacientes con diabetes tipo 2.\u00a0Independientemente de la cantidad de insulina presente en el cuerpo, el mecanismo fundamental es disfuncional.\u00a0Entonces, en el caso de los d\u00e9ficits del hipocampo observados en la enfermedad de Alzheimer, mientras que la deficiencia de ghrelina podr\u00eda estar jugando un papel, simplemente administrar ghrelina adicional o tratar de activar los receptores de ghrelina puede no ser un enfoque efectivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La nueva estrategia descrita en un art\u00edculo publicado en la revista\u00a0<em>Science Translational Medicine<\/em>\u00a0sugiere que la activaci\u00f3n simult\u00e1nea de los receptores de ghrelina y dopamina en el hipocampo podr\u00eda ser la soluci\u00f3n.\u00a0Al probar la estrategia, los investigadores administraron ratones modelados con Alzheimer con dos compuestos dise\u00f1ados para desencadenar ambos tipos de receptores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abCuando dimos estos compuestos simult\u00e1neamente, vimos cognici\u00f3n y memoria mejoradas en los ratones [con enfermedad de Alzheimer], y las lesiones en el hipocampo se redujeron\u00bb, dice Du.\u00a0\u201cLa activaci\u00f3n de ambos receptores al mismo tiempo fue clave;\u00a0restaur\u00f3 la capacidad de los receptores para formar complejos.\u00a0Cuando esto sucede, sospechamos que el receptor de ghrelina se protege y ya no puede unirse a la beta amiloide\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todav\u00eda es muy temprano para la investigaci\u00f3n, y este estudio es esencialmente solo una prueba de concepto que afirma que este mecanismo neuronal particular puede ser alterado y mejorado de manera efectiva.\u00a0Sin embargo, si el trabajo futuro lo valida, este mecanismo podr\u00eda estar dirigido efectivamente a frenar, o incluso detener, alg\u00fan deterioro cognitivo asociado no solo con la enfermedad de Alzheimer, sino con el envejecimiento en general.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00abSabemos que incluso en ausencia de demencia, muchas personas mayores tienen problemas de memoria, y esto podr\u00eda estar relacionado con la disociaci\u00f3n entre los receptores en el cerebro, incluso sin la presencia de amiloide\u00bb, dice Du.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra implicaci\u00f3n intrigante del estudio es la sugerencia de que el Alzheimer puede ser un trastorno sist\u00e9mico m\u00e1s amplio.\u00a0Si estos s\u00edntomas cognitivos pueden asociarse con v\u00edas metab\u00f3licas u hormonales m\u00e1s generales, entonces hipot\u00e9ticamente podr\u00eda haber varias formas de inhibir su aparici\u00f3n, sin tratar espec\u00edficamente de atacar partes del cerebro donde se identifica la degeneraci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fuente:<\/strong> Universidad de Texas en Dallas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Tian J, Guo L, Sui S, et al. Disrupted hippocampal growth hormone secretagogue receptor 1\u03b1 interaction with dopamine receptor D1 plays a role in Alzheimer\u2032s disease. Sci Transl Med. 2019 Aug 14;11(505).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La ghrelina es conocida como la \u00abhormona del hambre\u00bb por el papel que desempe\u00f1a en la promoci\u00f3n del apetito. La hormona es secretada por el tracto gastrointestinal y tiene la capacidad de cruzar la barrera hematoencef\u00e1lica para en \u00faltima instancia, estimular las c\u00e9lulas cerebrales en el hipot\u00e1lamo indicando que estamos listos para comer. 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