{"id":5965,"date":"2019-12-14T10:09:53","date_gmt":"2019-12-14T14:09:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=5965"},"modified":"2019-12-30T15:32:42","modified_gmt":"2019-12-30T19:32:42","slug":"nuevos-hallazgos-sobre-la-senalizacion-de-saciedad-del-intestino","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/nuevos-hallazgos-sobre-la-senalizacion-de-saciedad-del-intestino\/","title":{"rendered":"NUEVOS HALLAZGOS SOBRE LA SE\u00d1ALIZACI\u00d3N DE SACIEDAD DEL INTESTINO"},"content":{"rendered":"

Un mecanismo previamente desconocido que suprime las se\u00f1ales de saciedad del intestino delgado es el principal hallazgo de un nuevo estudio.\u00a0Esto puede explicar, en primer lugar, los trastornos de saciedad en la obesidad y la diabetes y, en segundo lugar, los efectos inmediatos para la salud del bypass g\u00e1strico, una forma de cirug\u00eda bari\u00e1trica.<\/em><\/strong><\/p>\n

El estudio, publicado en la revista\u00a0 BMJ Gut<\/em>, se basa en investigaciones de la membrana mucosa del intestino delgado en pacientes con bypass g\u00e1strico postoperatorio, as\u00ed como en ratones y cultivos celulares.\u00a0El hallazgo se refiere a un campo de investigaci\u00f3n en el que muchos cient\u00edficos han buscado asociaciones y mecanismos del tipo ahora presentado.<\/p>\n

El objetivo del estudio es el p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n-1 (GLP-1), una hormona intestinal que pertenece a un grupo de hormonas de saciedad que se liberan de las c\u00e9lulas productoras de hormonas al contacto con los alimentos de la mucosa gastrointestinal cuando comemos. Esta hormona regula el apetito al indicar saciedad al cerebro para terminar las comidas y tambi\u00e9n aumenta la secreci\u00f3n de insulina del p\u00e1ncreas.<\/p>\n

Por razones que no est\u00e1n claras, la liberaci\u00f3n de GLP-1 y otras hormonas de se\u00f1alizaci\u00f3n de saciedad de acci\u00f3n similar se inhiben en pacientes con obesidad y diabetes tipo 2, y esto se considera un mecanismo causal clave subyacente a estos trastornos. Por lo tanto, varios medicamentos modernos contra la diabetes y el sobrepeso copian o simulan el GLP-1 para tratar de imitar la secreci\u00f3n normal de esta sustancia.<\/p>\n

Lo que los investigadores han encontrado es un mecanismo en el intestino delgado que puede explicar c\u00f3mo se inhibe la se\u00f1alizaci\u00f3n de saciedad. El culpable es la mHMGCS (3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA sintasa mitocondrial), una enzima que desencadena la formaci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos en la mucosa intestinal que, a su vez, amortigua la liberaci\u00f3n de GLP-1<\/span> de las c\u00e9lulas productoras de hormonas en respuesta a las comidas.<\/p>\n

La experimentaci\u00f3n con ratones mostr\u00f3 que el proceso depend\u00eda de la dieta. En ratones que, durante un largo per\u00edodo, recibieron una dieta alta en grasas, se produjo un aumento masivo en la producci\u00f3n de la enzima. Esto fue acompa\u00f1ado por una mayor producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos, que demostraron suprimir la liberaci\u00f3n de GLP-1 de las c\u00e9lulas productoras de hormonas.<\/p>\n

El estudio fue realizado por un grupo de investigaci\u00f3n en la Academia Sahlgrenska, en la Universidad de Gotemburgo y el Hospital Universitario Sahlgrenska. Los cient\u00edficos buscaban responder a la pregunta de por qu\u00e9, en pacientes que se someten a cirug\u00eda de bypass g\u00e1strico, hay una reversi\u00f3n muy r\u00e1pida de niveles extremadamente bajos de GLP-1 a niveles normales en cuesti\u00f3n de d\u00edas.\u00a0<\/p>\n

La investigaci\u00f3n previa del grupo muestra que este cambio tiene lugar dentro de los dos d\u00edas posteriores a la operaci\u00f3n, mucho antes de que los pacientes comiencen a perder peso. \u00abAhora tenemos una explicaci\u00f3n concebible para esto: que un bypass g\u00e1strico simplemente desconecta la parte del sistema digestivo en el que surge el problema, la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos\u00bb, dice Ville Wallenius, profesor asociado y consultor senior en cirug\u00eda bari\u00e1trica y autor principal del estudio.<\/p>\n

\u00abDespu\u00e9s de la operaci\u00f3n, los alimentos ingresan directamente desde el es\u00f3fago al yeyuno (la secci\u00f3n media del intestino delgado) sin pasar el est\u00f3mago y el duodeno. Luego, cuando los alimentos ya no se mezclan con bilis y enzimas pancre\u00e1ticas que descomponen la dieta grasa en \u00e1cidos grasos libres, que act\u00faan como precursores para la formaci\u00f3n de cetonas, las condiciones previas para la enzima que desencadena la producci\u00f3n de cetonas simplemente desaparecen\u00bb.<\/p>\n

Lars F\u00e4ndriks, profesor de cirug\u00eda bari\u00e1trica, describe los hallazgos sobre la formaci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos en el intestino delgado en respuesta a la ingesta de alimentos como controvertidos y desconcertantes.\u00a0<\/p>\n

\u00abLos cuerpos cet\u00f3nicos generalmente se producen en el h\u00edgado durante la inanici\u00f3n y son esenciales para nuestra supervivencia. Por ejemplo, durante la inanici\u00f3n, el cerebro depende de las cetonas como su principal fuente de energ\u00eda cuando no cuenta con la glucosa. \u00a0La cetog\u00e9nesis, es decir la producci\u00f3n de cetonas por el intestino delgado, parece cumplir una funci\u00f3n completamente diferente\u00bb, dice F\u00e4ndriks.<\/p>\n

Los cient\u00edficos creen que estos hallazgos abrir\u00e1n las puertas para un nuevo tipo de drogas. En lugar de inyectar copias de GLP-1, podr\u00eda ser posible bloquear farmacol\u00f3gicamente la enzima mHMGCS en el intestino.\u00a0 Esto detendr\u00eda la supresi\u00f3n de las c\u00e9lulas productoras de hormonas, lo que podr\u00eda aumentar la liberaci\u00f3n de GLP-1 y otras hormonas de saciedad. \u00abEse tipo de f\u00e1rmaco podr\u00eda imitar el efecto de la operaci\u00f3n de bypass g\u00e1strico\u00bb, concluye Ville Wallenius.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> https:\/\/www.sciencedaily.com<\/p>\n

Referencia:<\/strong> Wallenius V, \u00a0Elias E, \u00a0Elebring E, et al. Suppression of enteroendocrine cell glucagon-like peptide (GLP)-1 release by fat-induced small intestinal ketogenesis: a mechanism targeted by Roux-en-Y gastric bypass surgery but not by preoperative very-low-calorie diet. Gut, 2019; gutjnl-2019-319372.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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