{"id":6609,"date":"2019-12-19T18:55:16","date_gmt":"2019-12-19T22:55:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/?p=6609"},"modified":"2019-12-19T18:56:19","modified_gmt":"2019-12-19T22:56:19","slug":"los-investigadores-descubren-un-proceso-que-puede-explicar-como-se-desarrolla-la-diabetes-tipo-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.sochob.cl\/web1\/los-investigadores-descubren-un-proceso-que-puede-explicar-como-se-desarrolla-la-diabetes-tipo-2\/","title":{"rendered":"LOS INVESTIGADORES DESCUBREN UN PROCESO QUE PUEDE EXPLICAR C\u00d3MO SE DESARROLLA LA DIABETES TIPO 2"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong><em>Un nuevo estudio ayuda a explicar el mecanismo por el cual las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas secretan altos niveles de insulina durante las primeras etapas de la diabetes.<\/em><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una pregunta central en la investigaci\u00f3n de la diabetes es por qu\u00e9 las c\u00e9lulas del p\u00e1ncreas, conocidas como c\u00e9lulas beta, secretan insulina inicialmente. La teor\u00eda predominante era que el cuerpo puede estar en proceso de \u00absordera\u00bb a la insulina, por lo que las c\u00e9lulas beta secretan m\u00e1s para compensar. Pero las c\u00e9lulas beta aisladas a\u00fan secretan insulina en exceso, lo que expone un vac\u00edo en esa teor\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el nuevo estudio, los investigadores se propusieron comprender qu\u00e9 otro mecanismo m\u00e1s all\u00e1 de la resistencia a la insulina (es decir, que el cuerpo se \u00absorda\u00bb a la insulina) y los niveles altos de glucosa podr\u00edan explicar por qu\u00e9 se desarrolla la diabetes.\u00a0Los cient\u00edficos descubrieron que una v\u00eda independiente de la glucosa, pero sensible a los \u00e1cidos grasos, parece impulsar la secreci\u00f3n de insulina en las primeras etapas de la diabetes.\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El equipo de investigaci\u00f3n, dirigido por Orian Shirihai, profesor de endocrinolog\u00eda y farmacolog\u00eda en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA y autor principal del estudio, utiliz\u00f3 ratones pre-diab\u00e9ticos para estudiar los mecanismos por los cuales la insulina puede ser secretada en ausencia de glucosa.\u00a0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El equipo descubri\u00f3 que en las c\u00e9lulas beta de animales obesos y pre-diab\u00e9ticos, una prote\u00edna conocida como ciclofilina D, o CypD, indujo un fen\u00f3meno conocido como \u00abfuga de protones\u00bb, y que esta fuga promovi\u00f3 la secreci\u00f3n de insulina en ausencia de glucosa elevada.\u00a0El mecanismo depend\u00eda de los \u00e1cidos grasos, que normalmente son incapaces de estimular la secreci\u00f3n de insulina en animales sanos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, los ratones obesos que carec\u00edan del gen para CypD no secretaban el exceso de insulina.\u00a0El equipo confirm\u00f3 que el mismo proceso estaba teniendo lugar en c\u00e9lulas aisladas del p\u00e1ncreas humano: en presencia de \u00e1cidos grasos a niveles que ser\u00edan t\u00edpicos en humanos obesos, las c\u00e9lulas secretaban insulina en ausencia de glucosa elevada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El\u00a0\u00a0estudio\u00a0\u00a0fue publicado en la revista de la <em>American Diabetes Association.<\/em> Los resultados sugieren nuevas formas de prevenir el desarrollo de resistencia a la insulina y tratar la diabetes, incluida la detenci\u00f3n de su progresi\u00f3n bloqueando la fuga de protones en la c\u00e9lula beta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El primer autor del estudio es Evan Taddeo, del departamento de medicina, divisi\u00f3n de endocrinolog\u00eda, diabetes e hipertensi\u00f3n, en la Escuela Geffen.\u00a0Marc Liesa, de UCLA, es un autor correspondiente.\u00a0Otros autores afiliados a UCLA son Nour Alsabeeh, Siyouneh Baghdasarian, Eleni Ritou, Karel Erion, Jin Li, Linsey Stiles y Marc Liesa.\u00a0Puede encontrar una lista completa de autores en el art\u00edculo de la revista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud;\u00a0la C\u00e1tedra del Departamento de Medicina de la UCLA;\u00a0el Centro de Investigaci\u00f3n de Diabetes de UC San Diego \/ UCLA;\u00a0la Fundaci\u00f3n de Kuwait para el Avance de las Ciencias, una beca de la Universidad de Kuwait;\u00a0y Janssen Research &amp; Development.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fuente: <\/strong>http:\/\/newsroom.ucla.edu<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Referencia:<\/strong> Taddeo EP, Alsabeeh N, Baghdasarian S, et al. Mitochondrial proton leak regulated by cyclophilin d elevates insulin secretion in islets at non-stimulatory glucose levels. Diabetes. 2019 Nov 18.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un nuevo estudio ayuda a explicar el mecanismo por el cual las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas secretan altos niveles de insulina durante las primeras etapas de la diabetes. Una pregunta central en la investigaci\u00f3n de la diabetes es por qu\u00e9 las c\u00e9lulas del p\u00e1ncreas, conocidas como c\u00e9lulas beta, secretan insulina inicialmente. 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