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Cómo la dapagliflozina logra «limpiar» la grasa tóxica y revertir la fibrosis miocárdica. Por décadas, la insuficiencia cardíaca ha sido vista como un destino inevitable una vez que el músculo comienza a fallar. Sin embargo, la medicina moderna está girando hacia la «intervención silenciosa»: actuar cuando el daño es aún imperceptible para el paciente, pero evidente para la biología. En este escenario surge el estudio DAPA-EAT (Effect of Dapagliflozin on Volume of Epicardial Adipose Tissue in Asymptomatic Heart Failure), un ensayo que no solo aporta datos, sino que cuenta una historia de transformación estructural dentro del tórax.

El enemigo invisible: el tejido adiposo epicárdico

Para entender el DAPA-EAT, debemos mirar el tejido adiposo epicárdico (EAT). A diferencia de la grasa que acumulamos bajo la piel, el EAT es metabólicamente activo y se encuentra en contacto directo con el miocardio. En condiciones de enfermedad, esta grasa deja de ser un aislante para convertirse en una «fábrica» de citoquinas inflamatorias que bañan al corazón, promoviendo rigidez y cicatrices (fibrosis). El estudio se planteó una hipótesis audaz: ¿Podría un inhibidor de SGLT2, como la dapagliflozina, penetrar este microambiente y «desinflamar» el corazón antes de que la insuficiencia cardíaca se volviera sintomática?

El desarrollo del ensayo

El equipo de investigación reclutó a 229 pacientes adultos > 20 años que caminaban por la cuerda floja de la salud cardiovascular: personas con insuficiencia cardíaca subclínica. Eran pacientes que ya mostraban signos estructurales de alarma, pero que aún no presentaban los síntomas debilitantes de la disnea o el edema severo. Durante 24 semanas, un grupo recibió 10 mg de dapagliflozina y el otro el tratamiento estándar. La sofisticación del estudio radicó en el uso de técnicas de imagen de alta precisión, como la tomografía computarizada y la ecocardiografía avanzada, para medir no solo el peso del paciente, sino la arquitectura exacta de su corazón.

El desenlace: Una remodelación biológica

Los resultados, presentados a finales de 2025, revelaron tres actos de recuperación cardíaca:

• La «liposucción» química: El grupo tratado con dapagliflozina experimentó una reducción drástica y estadísticamente significativa del volumen de grasa epicárdica (una diferencia de 25,04 mL frente al grupo control). Lo más sorprendente fue que esta pérdida de grasa cardíaca fue proporcionalmente mucho mayor que la pérdida de peso corporal general, lo que sugiere un efecto diana específico sobre el corazón.
• El retroceso de la fibrosis: El estudio documentó que el volumen de fibrosis miocárdica disminuyó. En términos sencillos, el fármaco ayudó a que el tejido cardíaco recuperara su elasticidad, reduciendo el «acartonamiento» que impide que el corazón se llene de sangre adecuadamente.
• La mejora de la función diastólica: Al liberar al corazón de la presión de la grasa y la rigidez de la fibrosis, la función diastólica (la fase de relajación y llenado) mejoró notablemente. Los corazones de los pacientes en el grupo DAPA empezaron a latir con una eficiencia mecánica que no tenían al inicio del ensayo.

Una nueva narrativa terapéutica

Lo que hace al DAPA-EAT un estudio trascendental para las revistas médicas es su capacidad de explicar el mecanismo de acción. Ya sabíamos que estos fármacos salvaban vidas; ahora sabemos que lo hacen, en parte, alterando la composición física del entorno cardíaco. El mensaje es claro: la dapagliflozina no es solo un fármaco para el control metabólico; es una herramienta de ingeniería tisular. Al reducir el tejido adiposo epicárdico, eliminamos la fuente de la inflamación local, deteniendo la cascada que lleva a la fibrosis y, eventualmente, al fallo cardíaco irreversible.El estudio DAPA-EAT cierra una brecha de conocimiento fundamental. Nos dice que, en la insuficiencia cardíaca subclínica, tenemos una ventana de oportunidad para remodelar el corazón. Al tratar al paciente temprano, no solo estamos previniendo eventos futuros, sino que estamos «rejuveneciendo» activamente el tejido miocárdico. «Si bien la eficacia de los iSGLT2 en la insuficiencia cardíaca sintomática ha quedado establecida por ensayos pivotales como el DAPA-HF y el DELIVER, su utilidad en los estadios subclínicos permanecía en un terreno incierto. El estudio DAPA-EAT irrumpe en este escenario aportando una prueba de concepto fundamental: la modulación del tejido adiposo epicárdico (EAT) y la fibrosis miocárdica no solo son posibles, sino que constituyen objetivos terapéuticos críticos para alterar la historia natural de la enfermedad en sus fases más tempranas. Este hallazgo expande el horizonte de la dapagliflozina más allá de la protección renal y el control glucémico, posicionándola como una herramienta de remodelado cardíaco. Sin embargo, la naturaleza exploratoria del estudio, marcada por un tamaño muestral reducido y un seguimiento limitado, obliga a recibir estos resultados con cautela; será necesario el respaldo de ensayos a largo plazo para determinar si esta ‘limpieza’ estructural se traduce realmente en una reducción de eventos clínicos duros.»

Referencia: Taruya A, Ota S, Shiono Y, et al; DAPA-EAT investigators. dapagliflozin reduces epicardial adipose tissue and myocardial fibrosis in subclinical heart failure: The DAPA-EAT Trial. Circulation 2026;153:64-67.