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Investigadores de Medicina de WashU han identificado una potente vía que se origina en el cerebro y provoca la pérdida total de grasa corporal sin reducir la ingesta de alimentos. El estudio se publica en Nature Metabolism.

El equipo, dirigido por la autora principal Erica L. Scheller, DDS, Ph.D., profesora asociada en la División de Enfermedades Óseas y Minerales del Departamento de Medicina; Xiao Zhang, Ph.D., ex estudiante de posgrado en el laboratorio de Scheller que ahora es investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania; y Sree Panicker, estudiante de posgrado en el laboratorio de Scheller, se inspiró en una población única de células grasas ubicada en las profundidades del esqueleto.

«Alrededor del 70% de nuestra médula ósea está llena de grasa que no responde a la dieta ni al ejercicio», afirmó el autor principal, Scheller. «Queríamos averiguar por qué». El equipo descubrió que estas células especiales, llamadas adipocitos constitutivos de la médula ósea, expresaban altos niveles de proteínas que inhiben la degradación de la grasa. Esto provoca resistencia a la pérdida de grasa en situaciones cotidianas. «Llamamos a estas células adipocitos estables», afirmó Zhang, primer autor del estudio. En ratones, la inyección sostenida de leptina, una hormona, en el cerebro logró liberar los adipocitos estables al someter al cuerpo a un estado de baja glucosa e insulina. Esto redujo los inhibidores de la degradación de la grasa, provocando una pérdida completa de grasa corporal en cuestión de días, incluso cuando los ratones seguían comiendo con normalidad.

Esta vía es tan potente que los científicos desaconsejan su uso en humanos hasta que se comprenda mejor. Los adipocitos estables se encuentran en lugares como la médula ósea, en las manos y los pies, y alrededor de glándulas importantes. En trastornos graves de desgaste, la pérdida de grasa dentro de estas células se asocia con fracturas óseas y una menor calidad de vida. El equipo de Scheller espera prevenir esta pérdida y preservar la salud en pacientes con trastornos graves de desgaste mediante la definición de los mecanismos de pérdida de grasa estable. Por otro lado, los métodos para activar la pérdida de grasa de los adipocitos resistentes podrían respaldar futuros tratamientos para la obesidad.

Fuente: Washington University in St. Louis

Referencia: Zhang X, Panicker SS, Bollinger JM, et al. A catecholamine-independent pathway controlling adaptive adipocyte lipolysis. Nat Metab 2026;8:96-115.