INVESTIGACIÓN DESCUBRE QUE LA GRASA PODRÍA «ALIMENTAR» EN SECRETO EL ALZHEIMER

La obesidad ha sido reconocida desde hace mucho tiempo como un factor de riesgo para una amplia gama de enfermedades, pero un vínculo más preciso entre la obesidad y la enfermedad de Alzheimer ha sido un misterio, hasta ahora. Un estudio pionero del Houston Methodist descubrió que las vesículas extracelulares derivadas del tejido adiposo, pequeños mensajeros intercelulares en el cuerpo, pueden indicar la acumulación de placa de β-amiloide en personas obesas. Estas placas son una característica clave de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio, «Decodificando la comunicación entre el tejido adiposo y el cerebro: La carga lipídica distinta en las vesículas extracelulares derivadas del tejido adiposo humano modula la agregación amiloide en la enfermedad de Alzheimer», publicado el 2 de octubre en Alzheimer’s & Dementia,  revista de la Asociación de Alzheimer, explora la relación entre la obesidad, que afecta a aproximadamente el 40% de la población estadounidense, y la temida enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de 7 millones de personas en el país.

La investigación fue dirigida por el Dr. Stephen Wong, titular de la Cátedra Distinguida Presidencial John S. Dunn en Ingeniería Biomédica. Junto con Wong, el Dr. Li Yang, investigador asociado del Houston Methodist, y el Dr. Jianting Sheng, profesor adjunto de investigación de biología computacional y matemáticas en radiología del Houston Methodist Academic Institute, lideraron el diseño experimental y la coordinación interinstitucional. «Como lo han subrayado estudios recientes, ahora se reconoce que la obesidad es el principal factor de riesgo modificable para la demencia en los Estados Unidos», dijo Wong, autor correspondiente y director del TT & WF Chao Center for BRAIN en Houston Methodist.

Los investigadores descubrieron que la carga lipídica de estos mensajeros celulares difiere entre personas con obesidad y delgadas, y que la presencia y los niveles de lípidos específicos, que diferían entre los grupos, modificaban la rapidez con la que el β-amiloide se agrupaba en modelos de laboratorio. Utilizando modelos murinos y muestras de grasa corporal de pacientes, los investigadores examinaron las vesículas, que son diminutas partículas unidas a la membrana que viajan por todo el cuerpo y actúan como mensajeros en la comunicación intercelular. Estos diminutos comunicadores también son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica. Dirigir la atención a estos diminutos mensajeros celulares e interrumpir su comunicación, que conduce a la formación de placa, podría ayudar a reducir el riesgo de Alzheimer en personas con obesidad. Los investigadores afirmaron que los trabajos futuros deberían centrarse en cómo la farmacoterapia podría detener o ralentizar la acumulación de proteínas tóxicas relacionadas con el Alzheimer (como la beta-amiloide) en personas en riesgo. La investigación fue coescrita por Michael Chan, Shaohua Qi y Bill Chan de Houston Methodist; Dharti Shantaram, Xilal Rima, Eduardo Reategui y Willa Hsueh del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio; y Xianlin Han del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio.

Fuente: Houston Methodist.

Referencia: Yang L, Chan M, Sheng J, et al. Decoding adipose-brain crosstalk: Distinct lipid cargo in human adipose-derived extracellular vesicles modulates amyloid aggregation in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2025 Oct;21(10):e70603.