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Investigadores de la Facultad de Medicina Joan C. Edwards de la Universidad Marshall han identificado una vía de señalización en los adipocitos que podría desempeñar un papel relevante en el desarrollo de la aterosclerosis y constituir un nuevo blanco terapéutico potencial.

El estudio, publicado en Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, mostró que la inhibición específica de la señalización de la Na/K-ATPasa (NKA) en los adipocitos redujo la formación de placa aterosclerótica y disminuyó la inflamación vascular. Estos resultados aportan nuevos antecedentes sobre la forma en que la disfunción del tejido adiposo puede contribuir al desarrollo de enfermedad vascular. “Estos resultados demuestran que la señalización que se origina en los adipocitos puede influir directamente en el desarrollo de la aterosclerosis”, señaló Bruno Goncalves, Ph.D., profesor asistente de investigación de la Facultad de Medicina Joan C. Edwards y autor principal del estudio.

Para analizar esta relación, los investigadores utilizaron ratones Apoe knockout, machos y hembras, alimentados con una dieta occidental. En este modelo evaluaron los efectos de inhibir específicamente la señalización de la NKA en los adipocitos sobre la formación de placa aterosclerótica, la inflamación vascular, el estrés oxidativo y las alteraciones metabólicas. Los resultados respaldan la existencia de una comunicación entre el tejido adiposo y el sistema vascular. “Comprender cómo se comunican los adipocitos con el sistema vascular puede ayudarnos a identificar nuevos enfoques para reducir la inflamación y el riesgo cardiovascular”, afirmó Komal Sodhi, MD, profesora asociada de la Facultad de Medicina Joan C. Edwards, investigadora principal y autora correspondiente del trabajo.

Los hallazgos refuerzan el concepto de que el tejido adiposo desempeña un papel activo en las enfermedades cardiovasculares, particularmente en aquellas asociadas con obesidad y disfunción metabólica. La señalización de la NKA en los adipocitos fue identificada como un mecanismo relacionado con el estrés oxidativo, la inflamación y la formación de placa aterosclerótica, estableciendo una posible conexión entre la alteración funcional de las células grasas y el daño vascular.

Desde el punto de vista terapéutico, los resultados plantean que inhibir esta vía de señalización podría constituir una nueva estrategia para disminuir el componente inflamatorio relacionado con el riesgo cardiovascular en condiciones como obesidad, insulinorresistencia y síndrome metabólico. Sin embargo, los autores destacan que se trata de un estudio experimental realizado en ratones, por lo que estos resultados aún no pueden trasladarse directamente a la práctica clínica. Además, todavía no se conocen con precisión los mediadores mediante los cuales los adipocitos transmiten estas señales al sistema vascular, ni los efectos y la seguridad a largo plazo de intervenir sobre esta vía. Por ello, serán necesarias nuevas investigaciones para determinar su relevancia en el tejido adiposo humano y establecer si este mecanismo puede convertirse en un objetivo terapéutico aplicable en seres humanos.

En síntesis, el estudio identifica a la señalización de la NKA en los adipocitos como un nuevo mecanismo potencialmente involucrado en la aterosclerosis, vinculando la disfunción del tejido adiposo con el estrés oxidativo, la inflamación y el desarrollo de enfermedad vascular. Estos hallazgos abren una nueva línea de investigación orientada a comprender mejor la relación entre tejido adiposo y sistema cardiovascular. La investigación fue realizada por científicos de los departamentos de Cirugía y Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina Joan C. Edwards, en colaboración con investigadores del Medical College of Wisconsin y del Versiti Blood Research Institute, y contó con el apoyo de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).Fuente: Marshall University

Fuente: SOCHOB

Referencia: Goncalves BS, Wang Y, Pillai SS, et al. Na/K-ATPase signaling in adipocytes promotes atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2026 Aug 27.