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La obesidad puede alterar de manera significativa el metabolismo del hierro, principalmente a través de la inflamación crónica de bajo grado. El tejido adiposo expandido aumenta la producción de mediadores inflamatorios, especialmente IL-6, que estimula la síntesis hepática de hepcidina. Esta hormona bloquea la ferroportina, disminuyendo la absorción intestinal de hierro y dificultando su liberación desde los macrófagos. El resultado puede ser una menor disponibilidad de hierro para los tejidos y para la médula ósea, incluso cuando las reservas corporales parecen conservadas.

Esta alteración explica uno de los principales problemas clínicos en pacientes con obesidad: la posibilidad de presentar deficiencia funcional de hierro, caracterizada por hierro circulante y saturación de transferrina bajos, pero con ferritina normal o incluso elevada. En estos casos, el hierro existe en el organismo, pero queda parcialmente “secuestrado” por efecto de la inflamación y la hepcidina y no está adecuadamente disponible para la eritropoyesis. Este fenómeno puede coexistir además con una verdadera deficiencia absoluta de hierro, especialmente en mujeres con menstruaciones abundantes, embarazo, pérdidas digestivas o pacientes sometidos a cirugía bariátrica. La consecuencia práctica más importante es que la ferritina no debería interpretarse de forma aislada en las personas con obesidad. Al ser un reactante de fase aguda, puede aumentar por inflamación, insulinorresistencia o enfermedad hepática y enmascarar una deficiencia real. Por ello, los autores recomiendan una evaluación multimarcador que combine ferritina con saturación de transferrina (TSAT) y un marcador inflamatorio como la PCR. Cuando persisten dudas, pueden ser útiles el receptor soluble de transferrina y la hemoglobina reticulocitaria, que aportan información adicional sobre la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis.

Desde el punto de vista terapéutico, la pérdida de peso podría mejorar el metabolismo del hierro al reducir la inflamación y los niveles de hepcidina. Estudios incluidos en la revisión muestran que tanto la reducción de peso mediante dieta como después de cirugía bariátrica pueden asociarse con una mayor absorción de hierro. Por ello, el tratamiento de la obesidad puede considerarse también un potencial modulador de la alteración del hierro, aunque el resultado final dependerá de la calidad de la dieta, las reservas previas y la existencia de pérdidas o malabsorción. Cuando existe una deficiencia confirmada, el hierro oral puede ser menos eficaz en presencia de inflamación elevada, precisamente porque la hepcidina limita su absorción intestinal. La revisión señala que esquemas de una dosis diaria o incluso en días alternos pueden favorecer la absorción y mejorar la tolerabilidad frente a dosis altas repetidas. El hierro intravenoso puede ser una alternativa cuando existe malabsorción, intolerancia o fracaso del tratamiento oral, pero debe utilizarse en pacientes con deficiencia demostrada o fuertemente sospechada y no simplemente ante una TSAT baja aislada.

En el extremo opuesto, algunos pacientes con obesidad, síndrome metabólico o MASLD presentan hiperferritinemia dismetabólica. Una ferritina elevada en este contexto tampoco significa automáticamente sobrecarga de hierro. Antes de plantear flebotomías deben valorarse la TSAT, los marcadores inflamatorios, las enzimas hepáticas y, cuando corresponda, descartar hemocromatosis hereditaria o depósito hepático de hierro. En un ensayo citado por los autores, las flebotomías no mejoraron la glicemia, la insulinorresistencia ni las enzimas hepáticas, mientras que la mejoría metabólica se relacionó fundamentalmente con la pérdida de peso. En síntesis, el artículo plantea que en la obesidad el metabolismo del hierro debe entenderse como un continuo que va desde la deficiencia absoluta y funcional hasta la hiperferritinemia metabólica. La principal implicancia clínica es evitar diagnósticos basados exclusivamente en la ferritina y valorar en conjunto el estado inflamatorio y la disponibilidad real de hierro. Este enfoque permite reducir dos errores frecuentes: no tratar una verdadera deficiencia oculta por una ferritina elevada y, en el sentido contrario, administrar hierro o realizar flebotomías innecesariamente cuando la alteración refleja principalmente inflamación o disfunción metabólica.

Fuente: SOCHOB

Referencia: Aguree S, Meng X. Obesity and iron metabolism: mechanisms, status assessment, and clinical implications. Curr Obes Rep. 2026 Sep 5;15(1):76.