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Durante el Congreso Internacional sobre Obesidad (ICO 2026), organizado por la World Obesity Federation, nuevas investigaciones reforzaron una visión más compleja del tejido adiposo: lejos de ser un depósito pasivo de grasa, constituye un órgano endocrino dinámico que almacena energía, libera señales biológicas y mantiene una comunicación continua con otros tejidos. Esta perspectiva ayuda a comprender por qué el riesgo metabólico no depende exclusivamente del peso corporal o de la cantidad total de grasa, sino también de su localización, funcionamiento, capacidad de expansión y relación con otros órganos.

El tejido adiposo se distribuye bajo la piel, alrededor de los órganos internos y dentro de la médula ósea. En condiciones saludables, conserva la energía de manera segura y libera hormonas, adipoquinas, proteínas, vesículas extracelulares y microARN que participan en la regulación de la sensibilidad a la insulina, la inflamación, el metabolismo energético y la función cardiovascular. Sin embargo, cuando pierde su capacidad para almacenar lípidos adecuadamente, aumenta el tamaño de los adipocitos, desarrolla estrés celular y altera su patrón de secreción, favoreciendo insulinorresistencia, diabetes tipo 2, enfermedad hepática esteatósica y enfermedad cardiovascular.

Uno de los temas destacados en el ICO 2026 fue la importancia de la distribución de la grasa corporal. La grasa visceral, ubicada alrededor de los órganos abdominales, se relaciona más estrechamente con alteraciones metabólicas, mientras que la grasa subcutánea suele representar un depósito relativamente más seguro, especialmente cuando mantiene una buena capacidad de expansión. No obstante, este efecto protector no es absoluto: el tejido subcutáneo también puede volverse disfuncional y participar en procesos inflamatorios, vasculares y fibróticos. Las investigaciones presentadas mostraron además que la disfunción adiposa no es uniforme. Al analizar muestras de grasa visceral y subcutánea de hombres y mujeres, se identificaron patrones diferentes según el sexo y la localización del tejido. En los hombres, la grasa visceral presentó mayor activación de procesos relacionados con senescencia celular, inflamación, remodelado de la matriz extracelular y alteraciones vasculares. En las mujeres, los cambios variaron entre depósitos e incluyeron estrés celular, deterioro de la función adipocitaria y remodelado inmunitario y estromal. Estos resultados ayudan a explicar por qué dos personas con cantidades similares de grasa corporal pueden presentar riesgos cardiometabólicos muy distintos.

Otro eje relevante del Congreso fue la comunicación entre el tejido adiposo y órganos distantes. Los microARN producidos y liberados por los adipocitos pueden circular por la sangre y modificar la expresión genética de otras células. En modelos experimentales, la alteración del procesamiento de estos microARN provocó lipodistrofia parcial, insulinorresistencia, envejecimiento celular acelerado y pérdida de características funcionales de la grasa parda También se observaron cambios en el corazón, particularmente en vías relacionadas con el ritmo circadiano, la señalización de la insulina, el manejo del calcio y la contracción cardiaca. Estos hallazgos sugieren que la disfunción del tejido adiposo podría afectar al corazón, al cerebro y al sistema inmunitario antes de que aparezcan manifestaciones clínicas evidentes. Sin embargo, todavía no demuestran que la modificación terapéutica de microARN pueda prevenir o tratar directamente la enfermedad cardiovascular. Su principal aporte es confirmar que el tejido adiposo forma parte de una red de comunicación interorgánica y que sus alteraciones pueden generar consecuencias sistémicas.

La capacidad del tejido adiposo pardo y beige para aumentar el gasto energético también ocupó un lugar destacado en el ICO 2026. A diferencia de la grasa blanca, especializada principalmente en almacenar energía, la grasa parda puede transformarla en calor mediante la activación de la proteína UCP1. La termogénesis inducida por frío o por la alimentación podría incrementar modestamente el gasto energético, aproximadamente entre 5% y 10%, por lo que no reemplaza las estrategias tradicionales para tratar la obesidad, pero podría contribuir como mecanismo complementario. Dentro de esta línea se presentaron investigaciones experimentales sobre compuestos bioactivos presentes en los alimentos. La proteína de soya y la genisteína se asociaron en modelos animales con menor ganancia de peso, reducción de la grasa corporal, adipocitos más pequeños y mayor expresión de UCP1. En adipocitos humanos aislados también se observó un aumento de mitocondrias y actividad termogénica, aunque la respuesta fue menor en células procedentes de personas con sobrepeso u obesidad. Estos resultados abren posibilidades para estudiar intervenciones nutricionales capaces de modificar la biología del tejido adiposo, aunque todavía requieren confirmación clínica.

En conjunto, las investigaciones presentadas en el Congreso Internacional sobre Obesidad 2026 muestran que el tejido adiposo es heterogéneo, adaptable y decisivo para la salud metabólica. Su estudio ya no debe limitarse a medir cuánto tejido adiposo existe, sino que debe considerar dónde se encuentra, cómo funciona, qué señales libera y de qué manera se comunica con otros órganos. Este enfoque podría favorecer una medicina más personalizada, dirigida no solo a reducir el peso corporal, sino también a restaurar la función del tejido adiposo, disminuir el riesgo cardiometabólico y prevenir el daño sistémico asociado con su disfunción.

Fuente: SOCHOB

Referencia: International Congress on Obesity (ICO 2026), World Obesity Federation; Ciudad de México, 15–17 de julio de 2026.