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Durante décadas, la relación entre tiroides y peso corporal se interpretó principalmente en una sola dirección: el hipotiroidismo podía favorecer el aumento de peso al reducir el gasto energético y la termogénesis. Hoy sabemos que la relación es mucho más compleja. La obesidad también puede modificar la función tiroidea, generando cambios hormonales y estructurales que no necesariamente representan una enfermedad tiroidea primaria.

Uno de los hallazgos más frecuentes es una elevación discreta de la TSH a medida que aumenta el IMC. Sin embargo, las concentraciones de T3 libre y T4 libre no muestran un patrón uniforme: pueden encontrarse aumentadas, disminuidas o sin cambios relevantes. Esta variabilidad plantea una pregunta clínica fundamental: ¿estamos frente a un verdadero hipotiroidismo o ante una adaptación del organismo al exceso de adiposidad? La evidencia favorece, al menos en una proporción importante de pacientes, la segunda posibilidad. La TSH elevada asociada a obesidad puede representar una respuesta adaptativa del eje hipotálamo–hipófisis–tiroides, especialmente porque tiende a disminuir o incluso normalizarse cuando el paciente pierde peso. Este fenómeno parece ser particularmente relevante en la obesidad grave. En estos pacientes es relativamente frecuente encontrar una elevación aislada de TSH sin autoanticuerpos y sin las características habituales del hipotiroidismo autoinmune. En cambio, en personas con obesidad leve o moderada, la enfermedad tiroidea autoinmune podría tener un papel relativamente mayor. Por ello, no toda elevación de TSH en una persona con obesidad debe diagnosticarse automáticamente como hipotiroidismo subclínico.

La obesidad tampoco afecta únicamente a las hormonas circulantes. La glándula tiroidea puede experimentar modificaciones estructurales. Se han descrito mayor volumen glandular, disminución de la ecogenicidad en la ecografía e infiltración del tejido por adipocitos y células inflamatorias. Estos cambios pueden recordar a los observados en una tiroiditis, pero en muchos casos aparecen sin evidencia de autoinmunidad y probablemente reflejan remodelación tisular e inflamación crónica de bajo grado vinculadas al exceso de adiposidad. Un aspecto especialmente interesante es que parte de estas alteraciones parece ser reversible. La pérdida de peso, particularmente cuando supera aproximadamente el 10% del peso corporal, se ha asociado con reducción de la TSH, disminución del volumen tiroideo y mejoría de la ecogenicidad glandular. Esto refuerza la idea de que algunas modificaciones tiroideas observadas en la obesidad son consecuencia del estado metabólico y no necesariamente expresión de una enfermedad glandular permanente.

La pérdida de peso también cambia el eje tiroideo

Los diferentes métodos para reducir peso parecen converger en un mismo hallazgo: la TSH tiende a disminuir cuando disminuye la adiposidad. Con las intervenciones dietéticas suele observarse una reducción de TSH y T3 libre, mientras que la T4 libre permanece relativamente estable. La cirugía bariátrica produce cambios similares y algunos estudios han encontrado que la magnitud del descenso de TSH se relaciona con la reducción de masa grasa. Este punto tiene además una consecuencia práctica en quienes reciben levotiroxina. Después de una cirugía bariátrica pueden modificarse tanto la absorción del medicamento como los requerimientos hormonales, ya que el descenso importante del peso corporal puede reducir la dosis necesaria. Por ello, la función tiroidea y el tratamiento deben ser reevaluados durante el seguimiento posoperatorio.

¿Qué ocurre con los agonistas del receptor GLP-1?

La expansión del tratamiento farmacológico de la obesidad ha generado nuevas interrogantes sobre la relación entre estos medicamentos y la función tiroidea. Algunos estudios con agonistas del receptor GLP-1, como exenatida y liraglutida, han mostrado disminuciones de TSH sin modificaciones consistentes de T3 libre o T4 libre. Sin embargo, todavía no está completamente establecido si estos cambios se deben simplemente a la pérdida de peso o si existe además un efecto directo sobre el eje hipotálamo–hipófisis–tiroides. Se han propuesto mecanismos centrales a nivel hipotalámico e hipofisario, pero gran parte de esta evidencia proviene de estudios experimentales y su relevancia clínica continúa siendo incierta. En cuanto a la seguridad tiroidea, la preocupación inicial surgió por estudios en roedores que mostraron hiperplasia de células C y carcinoma medular de tiroides. No obstante, la evidencia disponible en grandes estudios realizados en humanos no respalda actualmente un aumento del riesgo de cáncer tiroideo asociado al uso de agonistas del receptor GLP-1. La revisión también señala que todavía no se habían publicado estudios específicamente dirigidos a evaluar el efecto de agonistas duales GLP-1/GIP, como tirzepatida, sobre la función tiroidea.

El mensaje para la práctica clínica

La principal enseñanza es sencilla pero relevante: una TSH discretamente elevada en un paciente con obesidad no equivale necesariamente a hipotiroidismo. Su interpretación debe realizarse considerando el grado de obesidad, la T4 libre, la presencia de autoanticuerpos tiroideos, el contexto metabólico y la evolución con la pérdida de peso. En especial, una hipertirotropinemia leve y aislada puede constituir una respuesta adaptativa y reversible al exceso de adiposidad. Por este motivo, la revisión concluye que la evidencia actual no respalda tratar farmacológicamente la elevación leve y aislada de TSH que se observa con frecuencia en personas con obesidad cuando no existen otros elementos de enfermedad tiroidea. La relación entre obesidad y tiroides debe, por tanto, dejar de entenderse exclusivamente como “hipotiroidismo que produce aumento de peso”. También existe el camino inverso: la obesidad puede modificar el eje tiroideo y dejar una huella hormonal y estructural que, en muchos casos, mejora cuando disminuye la adiposidad. Reconocer esta interacción permite interpretar mejor los exámenes, evitar diagnósticos excesivos y, sobre todo, diferenciar una verdadera enfermedad tiroidea de una adaptación metabólica asociada a la obesidad.

Fuente: SOCHOB

Referencia: Croce L, Chiardi I, Marchiselli Dell’Innocenti SA, et al. Obesity-related thyroid reflections: from weight gain to weight loss. Eur Thyroid J. 2026 Aug 1;15(4):ETJ260082.